Аутоиммунный тиреоидит клинические рекомендации


Аутоиммунный тиреоидит (E06.3) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Цели лечения:
1. Компенсация функции щитовидной железы (поддержание концентрации ТТГ в пределах 0,5 - 1,5 мМЕ/л).
2. Коррекция нарушений, связанных с увеличением объема щитовидной железы (при наличии).

В настоящее время признано неэффективным и нецелесообразным использование левотироксина натрия при отсутствии нарушений функционального состояния ЩЖ, а также глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, плазмофереза/гемосорбции, лазерной терапии с целью коррекции антитиреоидных антител.

 Доза левотироксина натрия, требующаяся для заместительной терапии при гипотиреозе на фоне АИТ, составляет в среднем 1,6 мкг/кг массы тела в сутки или 100-150 мкг/сут.  Традиционно при подборе индивидуальной терапии L-тироксин назначают, начиная с относительно малых доз (12,5-25 мкг/сут.), постепенно повышая их до достижения эутиреоидного состояния.
Левотироксин натрий  внутрь утром натощак, за 30 мин. до завтрака, 12.5-50 мкг/сут., с последующим повышением дозы на 25-50 мкг/сут. до 100-150 мкг/сут. - пожизненно (под контролем уровня ТТГ).
Спустя год делается попытка отмены препарата, чтобы исключить  транзиторный характер нарушений функции ЩЖ.
Эффективность терапии оценивают по уровню ТТГ: при назначении полной заместительной дозировки - через 2-3 месяца, затем 1 раз в 6 месяцев,  в дальнейшем - 1 раз в год.

Согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, физиологические дозы йода (около 200 мкг/сут.) не оказывают отрицательного влияния на функцию ЩЖ при уже существующем гипотиреозе, вызванном АИТ.  При назначении препаратов, содержащих йод, следует помнить о возможном повышении потребности в тиреоидных гормонах. 

В гипертиреоидной фазе АИТ не следует назначать тиреостатики, лучше обойтись симптоматической терапией (ß-адреноблокаторы): пропронолол внутрь 20-40 мг 3-4 раза в день, до ликвидации клинических симптомов.

Оперативное лечение показано при значительном увеличении ЩЖ с признаками компрессии окружающих органов и тканей, а также при быстром росте размеров ЩЖ на фоне длительно существующего умеренного увеличения ЩЖ.

diseases.medelement.com

Аутоиммунный тиреоидит. Что это такое, симптомы, диета, образ жизни, лечение народными средствами, препараты

Заболевание аутоиммунный тиреоидит является серьезной патологией, которую диагностируют в большинстве случаев при возникновении сбоев в работе щитовидной железы. На фоне нее снижается функционирование органа.

Чаще болезнь диагностируют у женщин возрастом от 30 до 50 лет и мужчин от 40 до 65 лет. Заболевание сопровождается характерными клиническими симптомами и требует полной медицинской диагностики. Лечение подбирает врач эндокринолог по результатам проведенных тестов.

Содержание записи:

Причины заболевания

Аутоиммунный тиреоидит чаще возникает в результате активизации защитных сил организмом человека. Иммунная система начинает усиленную выработку антител против своих же клеток.

Провоцирующими являются следующие факторы:

Неправильное питание может спровоцировать нарушения в функционировании щитовидной железы. Это касается красных пищевых красителей, консервантов, йодированной соли, муки. Некоторые биологические добавки способствуют развитию аутоиммунного тиреоидита.

Классификация тиреоидита

В зависимости от изменений, которые происходят в щитовидной железе, заболевание классифицируют по следующим формам:

НазваниеОписание
ЛатентнаяПатологическое состояние характеризуется выработкой антител, но клинические симптомы заболевания отсутствуют. В некоторых ситуациях появляются слабые признаки, среди которых незначительное повышение или уменьшение уровня гормонов. Щитовидная железа также немного увеличивается и уплотняется.
ГипертрофическаяПроисходит диффузное увеличение органа или образование узлов. На ранней стадии гипертрофический аутоиммунный тиреоидит характеризуется слабым изменением уровня гормонов. Прогрессирующие патологические процессы приводят к разрушению тканей щитовидной железы. Нарушаются обменные процессы.
АтрофическаяТяжелая стадия заболевания, которая провоцирует массовое разрушение клеток органа. Щитовидная железа уменьшается, развивается гипотиреоз. В категории риска находятся люди пожилого возраста или молодое поколение, которое проходит радиоактивное облучение.

 

Различают также виды аутоиммунного заболевания, учитывая провоцирующие факторы:

Название

Описание

ХроническийРабота железы нарушается в результате переизбытка лимфоцитов. Часто патологические изменения протекают вместе с другими аутоиммунными расстройствами.
ПослеродовойВо время беременности иммунная система женского организма подавляется. После появления малыша на свет, она пытается реанимироваться. За счет многочисленных провоцирующих факторов развивается аутоиммунный тиреоидит.
Цитокин-индуцированныйФорма заболевания, которая развивается после продолжительного лечения препаратами с интерфероном.
БезболезненныйОсновная причина безболезненного аутоиммунного тиреоидита неизвестна врачам. Заболевание протекает без ярко выраженной симптоматики.

Установить точный диагноз и определить эффективное лечение поможет врач эндокринолог. Важно своевременно обратиться в больницу и пройти полное медицинское обследование.

Стадии заболевания

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, которое развивается по стадиям. На каждом этапе патологических процессов появляются определенные клинические симптомы. Диагноз установит врач эндокринолог по результатам назначенного обследования.

Стадии аутоиммунного тиреоидита:

Название

Описание

ЭутиреоиднаяСкрытая стадия заболевания, на которой отсутствуют ярко выраженные признаки. Функционирование щитовидной железы не нарушено.
СубклиническаяСтадия аутоиммунного заболевания, которая возникает в результате резкой атаки лимфоцитами тканей органа. Массовая выработка гормонов приводит к его разрушению.
ТиреотоксическаяНа этом этапе гормоны в результате обширного повреждения органа поступают в кровь. У больного появляется выраженная симптоматика тиреотоксикоза. Человек жалуется на усиленную тахикардию, уменьшение массы тела, повышенное потоотделение и дрожание верхних конечностей.
ГипотиреоиднаяПатологические процессы способствуют сниженной выработке гормонов щитовидной железой, на фоне чего развивается гипотиреоз.

В некоторых ситуациях щитовидная железа может самостоятельно восстановить свое функционирование, но для этого понадобится длительное время. Диагностика и консультация врача эндокринолога необходимы, поскольку патологические процессы могут оказаться стойкими и необратимыми, на фоне чего появляются серьезные осложнения.

Симптомы

Клиническая картина заболевания позволяет врачу определить стадию развития патологических процессов и подобрать максимально эффективную терапию.

НазваниеОписание
Ранние симптомы
  • Повышается гормональная активность;
  • человека беспокоит аритмия;
  • кожные покровы сухие;
  • появляется зуд;
  • наблюдается гиперактивность;
  • снижается резко масса тела.
Поздние признаки
  • Общее недомогание;
  • быстрая усталость;
  • снижаются функции щитовидной железы;
  • ухудшение сна;
  • дневная сонливость;
  • у женщин нарушается менструальный цикл;
  • у мужчин появляются проблемы с потенцией.

Учитывая фактор, который спровоцировал заболевание, у человека появляются признаки гипотиреоза или гипертиреоза:

ГипотиреозГипертиреоз
  • Выпадают волосы;
  • нарушается мышление;
  • увеличивается щитовидная железа;
  • замедляется пульс сердца;
  • нарушается память;
  • увеличивается масса тела;
  • ухудшается общее состояние, появляется слабость;
  • нарушается стул;
  • появляются отеки;
  • возникают депрессии, резкая смена настроения;
  • появляется болевой синдром в суставах и мышцах;
  • повышается холестерин.
  • Увеличиваются глаза;
  • учащается сердцебиение;
  • появляется чувствительность к жаре;
  • увеличивается щитовидная железа;
  • уменьшается масса тела;
  • беспокоит бессонница;
  • появляется мышечная слабость;
  • повышается потоотделение;
  • выпадают волосы;
  • беспокоит диарея;
  • усиливается аппетит;
  • человека беспокоит постоянно тревога, он становится нервным;
  • возникает депрессивное состояние, стресс.

С любыми признаками важно своевременно обратиться к врачу эндокринологу и пройти полное обследование. По результатам специалист подберет лечение, которое поможет остановить прогрессирующие патологические процессы и предупредить негативные последствия.

Диагностика и возможные осложнения

Диагностировать заболевание поможет врач эндокринолог, важно посетить специалиста сразу при появлении первых клинических признаков. Обследование предусматривает определенные этапы, которое начинается с осмотра пациента. При необходимости специалист назначает дополнительную и тщательную диагностику.

Комплексное обследование предусматривает проведение следующих тестов:

НазваниеОписание
Лабораторные тестыОпределяется уровень тиреоидных гормонов, антитела к тиреопероксидазе, тиреоглобулину или к тироидным гормонам щитовидной железы.
Ультразвуковое исследование (УЗИ)Врач просматривает щитовидную железу, ее структуру и форму. Выявляет изменения в тканях, увеличение, образование узлов.
БиопсияПроцедура проводится для определения характера образовавшегося узла. Взятые ткани щитовидной железы отправляют в лабораторию, чтобы подтвердить или опровергнуть развитие злокачественных процессов.

Отсутствие своевременной диагностики и лечения приведут к возникновению серьезных последствий после аутоиммунного тиреоидита. Патологические процессы провоцируют необратимые изменения в работе щитовидной железы. Увеличивается выработка гормонов и сам орган, образуются узлы. Нарушается вещественный обмен, гормональные изменения повлекут многочисленные нарушения в теле человека.

Аутоиммунный тиреоидит имеет следующие осложнения:

НазваниеОписание
БесплодиеНизкий уровень гормонов оказывает негативное воздействие на менструальный цикл и овуляцию. Даже после успешного лечения врач не дает полной гарантии, что детородная функция будет полностью восстановлена.
Сердечные патологииНарушенный процесс выработки гормонов способствует появлению плохого холестерина, что повышает риск образования бляшек и наступлению инсульта, сердечного приступа.
Рак щитовидной железыПатологические процессы провоцируют перерождение тканей органа и появлению опухоли (карцинома, лимфаденит)
СлабоумиеНеобратимые процессы в области головного мозга приводят к нарушению интеллекта. У человека ухудшается психическая активность. Снижаются или полностью утрачиваются знания, приобретенные навыки.
АтеросклерозХроническое заболевание, которое поражает крупные артериальные сосуды. Патологическое состояние характеризуется накоплением липидов и разрастанием соединительной ткани.

Сахарный диабет, витилиго, артрит также являются осложнением аутоиммунного заболевания. Тяжелое поражение органа приводит к развитию микседематозной комы, которая в большинстве случаев влечет за собой смерть человека (80%).

Лечение

Аутоиммунный тиреоидит – это болезнь, которая характеризуется нарушением функционирования щитовидной железы. Терапия проводится комплексно с учетом стадии ее развития и состояния человека. Лекарственные препараты врач эндокринолог подбирает после проведения полной диагностики. Учитываются результаты обследования и индивидуальные особенности человеческого организма.

Группа лекарствНазваниеПрименение
Нестероидные противовоспалительные препаратыМелоксикам, НимесулидЛекарство принимают внутрь во время еды. Взрослая дозировка зависит от состояния больного и составляет 7,5-15 мг в сутки.
ГлюкокортикоидыПреднизолон, ДексаметазонПрепарат принимают утром 1 раза в сутки внутрь, запивая достаточным количеством воды. Взрослым назначают по 5-60 мг. Курс лечения подбирает врач в зависимости от состояния пациента, продолжается 7-30 дней.
Бета-блокаторыАнаприлин, АтенололЛекарства назначаются при сильной тахикардии. Взрослая дозировка составляет 40 мг 2-3 раза в сутки.
Синтетические препаратыТироксин, ЭутироксЛекарство принимают перед едой за 30 мин. Дозировка рассчитывается исходя из массы тела пациента. Взрослым назначают по 0,9-1,8 мкг/кг 1 раз в сутки.
ВитаминыСупрадин, ВитрумВзрослым назначают по 1 шипучей таблетке 1 раз в сутки, растворяя ее в стакане воды. Лекарство следует принимать после еды.

В случае отсутствия положительного эффекта после применения лекарственных препаратов, пациенту показано оперативное вмешательство. Хирургическое лечение также проводится в случае сдавливания трахеи, образования злокачественной опухоли.

То же самое касается значительно затрудненного дыхания. В зависимости от проведенной процедуры, больному после операции подбирается заместительная терапия.

Народные средства

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание щитовидной железы, которое требует комплексного лечения. Народные средства можно использовать, но после консультации с врачом. Многие применяемые компоненты могут спровоцировать аллергическую реакцию или усугубить состояние здоровья.

Эффективные рецепты при аутоиммунном тиреоидите:

НазваниеРецептПрименение
ТравыЗалить 2 ст. л. белой лапчатки кипятком (2 ст.). Настоять 20-30 мин и процедить.Полученное средство рекомендуется принимать каждый день по 0,5 ст. 2 раза в сутки. Лечение продолжается месяц, дальше необходимо сделать перерыв 7 дней и продолжить терапию.
Масляные вытяжкиСмешать чистотел, дурнишник, череду, кирказон и донник одинаковыми частями. Компоненты измельчить и залить их лекарственным маслом льна. Выдержать в закрытой стеклянной емкости 4 недели и процедить.Готовую масляную вытяжку наносят на шею в области щитовидной железы и растирают легкими массажными движениями.
СокотерапияЧаще используется свекольный или морковный сок. Нектары содержат большое количество витаминов и антиоксидантов.Соки рекомендуется пить утром и вечером на голодный желудок. Курс терапии продолжается 2-4 недели.
Компрессы и полосканияЗалить 2 пачки аптечных сосновых почек водкой (400 мл). Полученную смесь закрыть в стеклянной емкости, оставить на 3 недели в теплом, темном месте.Процеженный готовый раствор необходимо втирать в шею, где находится щитовидная железа. Лечение проводится в течение месяца. Процедуры следует выполнять каждый день 3-4 раза в сутки.
НастойкиСухой и измельченный дурнишник (25 г) залить горячей водой (500 мл). Полученную массу поставить на средний огонь и греть еще 7 мин. Остудить и процедить.Настойку из дурнишника рекомендуется принимать 2 раза в сутки по 200 мл.

Расторопша содержит большое количество полезных компонентов, которые помогают справиться патологическими процессами в щитовидной железе. Рекомендуется готовить чай из сухой травы и пить лечебный напиток каждый день.

Диета

Комплексная терапия аутоиммунного тиреоидита предусматривает соблюдение больными диетического питания. Рацион поможет составить врач диетолог, учитывая степень развития патологических процессов и индивидуальные особенности пациента.

Запрещенные продуктыРазрешенная еда
  • Соя, просо;
  • рыбная икра;
  • шоколадные изделия, какао;
  • острые приправы, пряности;
  • зерновые, бобовые продукты;
  • спиртные напитки;
  • молочная продукция;
  • яйца;
  • соленые, жареные, копченые блюда.
  • Овощные блюда, фрукты;
  • свежие соки;
  • льняное масло;
  • отвар шиповника;
  • органическое и необработанное мясо;
  • запеченная красная рыба;
  • свиная и говяжья печень, трески;
  • каши;
  • хлеб.

Пациентам с аутоиммунным заболеванием рекомендуется каждый день пить минимум 1,5 л жидкости. Необходимо также проводить сокотерапию на протяжении 10 суток. Раз в неделю делать разгрузочный день.

Рекомендации по питанию

Соблюдая диетическое питание при аутоиммунном тиреоидите, необходимо также помнить простые правила употребления пищи:

  • Пациентам рекомендуется питаться частыми и небольшими порциями.
  • В рацион необходимо добавить продукты, в составе которых присутствуют жирные кислоты, углеводы.
  • При аутоиммунном тиреоидите категорически запрещены вегетарианские диеты.
  • Жиры рекомендуется совмещать с овощами.
  • Допустимая суточная норма калорий не должна превышать 1800.
  • В меню следует также добавить продукты, содержащие антиоксиданты.
  • Углеводы и протеины рекомендуется употреблять по отдельности.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, лечение которой осуществляется комплексными методами. Важно правильное питание сочетать с приемом медицинских препаратов и народными средствами.

Изменение образа жизни

Развивающиеся патологические процессы нарушают повседневный образ жизни человека. Необходимо не только своевременно начать лечение и придерживаться диетического питания.

Есть определенные рекомендации врачей, что касается образа жизни больного:

  • Ограничить физические нагрузки.
  • Во время терапии пациентам не рекомендуется купаться в море.
  • Пациентам также нельзя находиться под прямыми солнечными лучами.
  • Важно, чтобы больные с аутоиммунным тиреоидитом полноценно спали.
  • Необходимо избегать негативного воздействия провоцирующих факторов, стрессовых ситуаций.
  • Рекомендуется также контролировать массу тела.
  • Нельзя самостоятельно лечить вирусные заболевания. Терапия назначается врачом.

Простые правила и ограничения помогут уменьшить клинические симптомы заболевания, предупредить осложнения и остановить прогрессирование патологических процессов.

Клинические рекомендации

Основными рекомендациями врача эндокринолога во время терапии являются неукоснительное соблюдение всех назначений. Важно принимать лекарства по схеме, подобрать диетическое питание. Если нет серьезных противопоказаний, допускается применения народных средств.

Чтобы предупредить развитие заболевания, достаточно посещать специалиста в профилактических целях. При постановке диагноза консультация врача необходима в обязательном порядке. Такие меры помогут предупредить прогрессирование патологических процессов и своевременно начать терапию.

При аутоиммунном тиреоидите необходимо проводить тщательное комплексное обследование, чтобы определить провоцирующий источник. В большинстве случаев единственное решение проблемы – это заместительная терапия, которая назначается врачом эндокринологом.

Без своевременной и правильной медицинской помощи прогрессирующие патологические процессы приведут к возникновению серьезных осложнений.

Видео об аутоиммунном тиреоидите

Лечится ли хронический аутоиммунный тиреоидит:

healthperfect.ru

Гипотиреоз у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ [1]

Диагностические критерии

Жалобы:
·          слабость;
·          зябкость;
·          вялость;
·          сонливость;
·          «беспричинная» прибавка массы тела;
·          парестезии;
·          запоры;
·          выпадение волос;
·          нарушение менструального цикла (часто меноррагия) и репродуктивной  функции;
·          судороги.
 
Физикальное обследование:
Избыточная масса, плотные отеки локальные или общие вплоть доанасарка (в тяжелых случаях - гидроторакс, гидроперикард, асцит), снижение тембра голоса, сухая и холодная кожа, ломкие волосы, черты лица укрупнены, периорбитальные отеки, сужение глазных щелей, язык с отпечатками зубов.

ЦНС:
Хроническая усталость, сонливость, апатия, депрессия или «микседематозный психоз», заторможенность,замедление движений и речи, дизартрия, неспособность концентрировать внимание, снижение памяти и слуха,гипо- или амимия.

Сердечно-сосудистая система:
расширение границ сердца в поперечнике, снижение сократимости миокарда, брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, увеличение общее периферического сопротивления, снижение минутного объема сердца.

Легкие:
Медленное поверхностное дыхание, нарушение реакции дыхательного центра на гипоксию и гиперкапнию. Дыхательная недостаточность – основная причина смерти больных с микседематочной комой.

ЖКТ:
Замедление перистальтики, запоры, возможны каловый завал и кишечная непроходимость.

Почки:
Снижение СКФ, задержка жидкости, возможна водная интоксикация.

Нервно-мышечные нарушения:
Болезненные мышечные судороги, парестезии и мышечная слабость.

Репродуктивная система:
Нарушение секреции ЛГ, ФСГ, у женщин ановуляция и бесплодие, меноррагии.
 
Лабораторные исследования:
Тиреоидный гормональный профиль определяется уровнем поражения оси «гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа»:

diseases.medelement.com

Аутоиммунный тиреоидит у детей | Курмачева Н.А.

Актуальность проблемы

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) занимают лидирующее положение среди всей эндокринной патологии у детей, а первое место в их структуре принадлежит диффузному нетоксическому зобу (ДНЗ). В большинстве регионов России ДНЗ регистрируется более чем у 5% детей препубертатного возраста, что обусловлено наличием в этих территориях зобной эндемии, связанной как с дефицитом йода в окружающей среде, так и с экологическим неблагополучием [1,2,3]. ДНЗ является гетерогенным состоянием, включающим наряду с эндемическим зобом аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и дисгормональный зоб.

Важнейшим событием в отечественной тиреоидологии в 1999 г. явилось принятие консенсуса “Эндемический зоб у детей: терминология, диагностика, профилактика и лечение” [4], четко определившего диагностическую и терапевтическую тактику педиатра общей практики при этой патологии. В то же время АИТ у детей до сих пор представляет собой серьезную проблему как в диагностическом, так и в лечебном плане.

Частота клинически явных форм АИТ в популяции составляет около 1%, число больных женщин превышает количество мужчин в 4-8 раз [5, 6, 7]. Распространенность АИТ у детей в различных странах равна 0,1-1,2%. В экологически неблагополучных регионах России отмечается рост заболеваемости АИТ, частота которого в детской популяции достигает 3-5% [8,9]. Сведения о частоте АИТ как у взрослых, так и у детей весьма противоречивы и зависят, в первую очередь, от диагностических возможностей конкретной клиники. По данным диспансерного учета в Москве за 1991-1995 г.г. АИТ выявлялся у 7% детей с тиреоидной патологией [10]. Среди детей и подростков европейской части России, имеющих ДНЗ, диагноз АИТ был установлен в 10-34% случаев [2, 8].

Этиология и патогенез

АИТ является одним из классических аутоиммунных заболеваний. Согласно теории R.Volpe заболевание развивается у наследственно предрасположенных лиц вследствие клеточных и гуморальных иммунологических нарушений. Генетическая обусловленность АИТ подтверждается ассоциацией его с антигенами системы HLA, чаще DR3 и DR5. Повышенная частота АИТ у женщин возможно отражает связь между генами Х-хромосомы и развитием аутоиммунного процесса, а также влияние эстрогенов на функцию В-лимфоцитов [5, 7]. Под воздействием неблагоприятных факторов генетически обусловленные дефекты иммунокомпетентных клеток ведут к срыву естественной толерантности и инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, образованию антител к тиреоглобулину, микросомальным белковым структурам фолликулярного эпителия. Циркулирующие аутоантитела кооперируются на поверхности клеток фолликулярного эпителия с Т-лимфоцитами-киллерами и оказывают цитотоксическое воздействие на гормональноактивные клетки щитовидной железы, вызывают деструктивные изменения в тиреоцитах. Следствием этих процессов является снижение функции щитовидной железы. Уменьшение выработки тиреоидных гормонов стимулирует повышение синтеза ТТГ с последующим развитием зоба [5, 11]. Так формируется гипертрофический вариант АИТ, впервые описанный Хашимото и получивший его имя. У детей в подавляющем большинстве случаев выявляется гипертрофическая форма АИТ. Выделяют также атрофическую форму АИТ и послеродовый тиреоидит.

Типичным морфологическим признаком АИТ является диффузная или очаговая инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками, характерно также наличие больших оксифильных клеток Ашкенази. Согласно данным морфологического исследования ткани щитовидной железы М.Э. Бронштейн выделяет 3 основных гистологических варианта АИТ: классический (в 2 формах: диффузный и диффузно-узловой), хронический лимфоматозный тиреоидит и хронический лимфоматозный струмит [12].

Особенности клинического течения АИТ у детей

Течение АИТ в детском и подростковом возрасте имеет ряд особенностей. Заболевание характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, увеличение щитовидной железы может быть умеренным и выявляться у ребенка случайно. Жалоб дети, как правило, не предъявляют. При наличии жалоб они носят, в основном, неспецифический характер и обусловлены сопутствующей патологией, чаще всего симптомами вегето-сосудистой дистонии. Симптомы сдавления окружающих органов и тканей при АИТ у детей встречаются нечасто – при больших размерах зоба.

В большинстве случаев АИТ у детей железа при пальпации мало отличается от ДНЗ, поверхность ее гладкая, контуры четкие. Классические пальпаторные признаки АИТ (неровная, бугристая поверхность железы, неоднородность консистенции) в детском возрасте встречаются нечасто [8, 11]. Поэтому решающее значение в диагностике АИТ у детей принадлежит дополнительным лабораторно-инструментальным методам.

У подавляющего большинства детей и подростков с начальной стадией АИТ клинические признаки нарушения функции щитовидной железы отсутствуют и сохраняется эутиреоидное состояние. Однако в каждом пятом случае диагностируется субклинический гипотиреоз [2]. При этом у пациента нет явных клинических симптомов гипофункции щитовидной железы, и гипотиреоз диагностируется на основании повышения уровня ТТГ в сыворотке крови, тогда как уровень тиреоидных гормонов (Т3, Т4) может оставаться в пределах нормы. У небольшого числа пациентов ранние стадии АИТ могут протекать с гипертиреозом.

Дети с АИТ в фазе субклинического и явного гипотиреоза, так же как больные другими формами ДНЗ, часто отстают в физическом, половом и интеллектуальном развитии, а также в 1,5-2 раза чаще сверстников имеют различные хронические соматические заболевания [3, 8, 9]. Девочки пубертатного возраста, больные АИТ, в 30% случаев имеют различные нарушения полового созревания: либо отставание в половом развитии и запаздывание менархе, либо нарушения овариально-менструального цикла по типу гипоменструального синдрома, вторичной аменореи [13].

При узловых формах зоба у детей также весьма вероятно их сочетание с АИТ [14], что требует проведения определенных дополнительных методов обследования.

Основные методы диагностики АИТ у детей

Диагностика АИТ у детей должна основываться на комплексном обследовании, направленном на выявление характерных клинических и пальпаторных признаков, УЗИ щитовидной железы, исследовании антител к ткани щитовидной железы, пункционной биопсии щитовидной железы, определении функционального состояния щитовидной железы.

При ультразвуковом исследовании возможно выявление как минимальных диагностических признаков (мелких гипоэхогенных фокусов на изоэхогенном фоне), так и классической УЗ-картины АИТ – диффузного снижения эхогенности тиреоидной ткани или диффузно-неоднородной структуры. С целью наиболее точной ультразвуковой оценки щитовидной железы при подозрении на АИТ у детей желательно проводить комплексное УЗ-исследование, включающее эховолюмометрию, эхотомографию, эходенситометрию (ЭДМ), цветовое доопплеровское картирование (ЦДК) и импульсную допплерометрию (ИДМ). Эховолюмометрия позволяет определить тиреоидный объем, эхотомография – оценить расположение, контуры, структуру и эхогенность ткани железы, эходенситометрия выполняется для количественной оценки эхоплотности исследуемой ткани. Цветное допплеровское картирование позволяет уточнить степень васкуляризации долей щитовидной железы, а импульсная допплерометрия – количественно оценить динамические параметры кровотока в верхней и нижней тиреоидных артериях с обеих сторон [15, 16].

У детей с АИТ прогрессирование изменений структуры и плотности тиреоидной ткани от малоизмененной до резко измененной картины сопровождается нарастанием объема зоба, параллельным снижением эхогенности, нарушением скорости кровотока в тиреоидных артериях [15, 16].

Обязательным методом исследования при подозрении на АИТ у детей является также определение наличия в сыворотке крови аутоантител к тиреоглобулину и микросомальному антигену в дигностически значимых титрах.

Особенностью начальной стадии АИТ у детей является высокая частота серонегативных случаев, когда антитела к тиреоглобулину и микросомальному антигену почти у 60% больных отсутствуют [15].

При наличии у ребенка характерной для АИТ эхографической картины и диагностически значимых титров антитиреоидных антител в сыворотке крови алгоритм обследования включает дальнейшее исследование тиреоидной функции, пункционную биопсию щитовидной железы можно не проводить.

При отсутствии у пациента типичных изменений эхогенности и эхоструктуры щитовидной железы, низком титре антитиреоидных антител или их отсутствии проводится тонкоигольная биопсия щитовидной железы. Подтверждением аутоиммунного характера патологического процесса является инфильтрация тиреоидной ткани как зрелыми, так и молодыми лимфоцитами. Присутствие плазматических клеток, оксифильных клеток Ашкенази также подтверждает диагноз [8, 12].

Каждому ребенку с АИТ обязательно исследуется функциональное состояние щитовидной железы, т.е. определяется уровень тиреоидных гормонов и ТТГ.

Основные принципы терапии АИТ у детей

Лечение АИТ у детей предусматривает в первую очередь консервативную медикаментозную терапию. Препаратом выбора при терапии АИТ является синтетический аналог гормона щитовидной железы L-тироксин.

При эутиреоидном состоянии и гипотиреозе L-тироксин назначается детям в максимально переносимых дозах из расчета 2,6-3,0 мкг/кг в сутки на длительный срок, каждые 3-6 месяцев проводится контроль УЗИ щитовидной железы, по показаниям назначается динамическое исследование уровней тиреоидных гормонов и ТТГ, титра антитиреоидных антител.

Обычно уже через 3 месяца от начала лечения L-тироксином у детей с АИТ отмечается выраженное уменьшение относительного объема щитовидной железы, прогрессирующее к концу 6-го месяца. При условии адекватности дозы L-тироксина и раннем начале лечения уже через полгода регулярного приема препарата объем щитовидной железы полностью нормализуется у 60% детей, больных АИТ [16].

Основанием для назначения L-тироксина детям с АИТ в стадии эутиреоза также является то, что препараты тиреоидных гормонов не только способствуют уменьшению или нормализации объема щитовидной железы и компенсируют снижение ее функции, но и препятствуют прогрессированию аутоиммунного процесса. Они тормозят секрецию ТТГ гипофизом, снижая тем самым высвобождение антигенов из щитовидной железы. Блокирование даже умеренной избыточной секреции ТТГ приводит к обратному развитию зоба [5].

Адекватность заместительной терапии L-тироксином при гипотиреозе оценивается прежде всего по уровню ТТГ, который должен быть в пределах нормальных значений. Первый контроль уровня ТТГ рекомендуется проводить не ранее, чем через 2 месяца от начала терапии. Как при явном, так и субклиническом гипотиреозе рекомендуется пожизненная заместительная терапия L-тироксином [5, 11].

На стадии гипертиреоза при АИТ возможно ограничиться симптоматическими препаратами (b-адреноблокаторы, седативные средства). Однако на практике гипертиреоидная фаза АИТ как у взрослых, так и у детей часто расценивается как манифестация диффузного токсического зоба (ДТЗ), что объяснимо трудностями дифференциальной диагностики этих заболеваний. В таких случаях больным проводится консервативное лечение тиреостатиками (тиамазол), доза которых, как правило, не превышает 15-20 мг в сутки. Обычно для компенсации функции щитовидной железы при гипертиреоидной стадии АИТ достаточно проведение более коротких курсов тиреостатической терапии, чем при ДТЗ. В дальнейшем прогрессирование патологического процесса в щитовидной железе при АИТ приводит к переходу функционального состояния железы в фазу эутиреоза либо субклинического или явного гипотиреоза, что требует назначения заместительной терапии L-тироксином.

При формах АИТ, сопровождающихся наличием узлов в ткани щитовидной железы, в первую очередь решается вопрос об оперативном вмешательстве и его объеме. Только при условии малых размеров узлов и отсутствии усиления кровотока в сосудах щитовидной железы по данным цветной допплерографии при АИТ у детей возможна консервативная терапия после обязательного проведения тонкоигольной пункционной биопсии и исключения рака щитовидной железы [4]. В таких случаях детям назначается L-тироксин в максимально переносимых дозах, что как правило составляет не менее 2,5 мкг/кг в сутки. Прогрессирование размеров узла щитовидной железы у ребенка с АИТ на фоне консервативной терапии препаратами тиреоидных гормонов является основанием для немедленного направления такого больного к хирургу.


Литература

www.rmj.ru

Гипотиреоз у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК


Клиническая классификация
 

А. Первичный (тиреогенный) гипотиреоз

1. Разрушение или недостаток функционально активной ткани щитовидной железы:

- хронический АИТ

- оперативное удаление ЩЖ

- терапия радиоактивным 131 I

- транзиторный гипотиреоз при подостром, послеродовом и молчащем («безболевом»)

тиреоидите

- агенезия и дизгенезия ЩЖ

2. Нарушение синтеза тиреоидных гормонов:

- врожденные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов

- тяжелый дефицит или избыток йода

-медикаментозные и токсические воздействия (тиреостатические препараты, литий, перхлорат и др.)


Б. Центральный (гипоталамо-гипофизарный, вторичный и третичный) гипотиреоз:

1. Разрушение или недостаток клеток, продуцирующих ТТГ и/или тиролиберин (поражение гипоталамо-гипофизарной области):

- опухоли

- травматическое или лучевое повреждение (хирургические операции, протонотерапия)

- сосудистые нарушения (ишемические или геморрагические повреждения, аневризма внутренней сонной артерии)

- инфекционные и инфильтративные процессы (абсцесс, туберкулез, гистиоцитоз)

- хронический лимфоцитарный гипофизит

- врожденные нарушения (гипоплазия гипофиза, септооптическая дисплазия)

- мутации, затрагивающие синтез рецептора тиролиберина, β - субъединицы ТТГ, ген Рit-1

- медикаментозные и токсические воздействия (дофамин, глюкокортикоиды и др.).


Классификация первичного гипотиреоза по степени тяжести
Степень тяжести

Лабораторные изменения

Клиническая картина
Субклинический

ТТГ – повышен, св.

Т4 – в норме или

снижен

Бессимптомное течение или только неспецифические симптомы

Манифестный

ТТГ – повышен, св.

Т4 – снижен

Присутствуют характерные симптомы гипотиреоза

Осложненный (тяжелый)

ТТГ – повышен, св.

Т4 – снижен

Развернутая клиническая картина гипотиреоза. Имеются тяжелые

осложнения: «полисерозит», сердечная недостаточность, кретинизм, микседематозная кома и др.

 


diseases.medelement.com

Другой хронический тиреоидит (E06.5) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


Данный вид тиреоидита характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ), нормальная структура которой замещается фиброзной тканью с небольшой инфильтрациейИнфильтрация -  проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
лимфоцитами и плазматическими клетками.

Это заболевание впервые было описано швейцарским хирургом Риделем в 1896 года. В некоторых литературных источниках оно встречается под следующими названиями: зоб Риделя, фиброзно-инвазивный тиреоидит, деревянистый зоб, хронический склерозирующий тиреоидит. Наиболее известное  название -  фиброзный тиреоидит.

Встречается реже, чем аутоиммунный тиреоидит, в возрасте 23-78 лет, хотя большинство случаев приходится на 40-60 лет. Зоб, развивающийся в этом случае, отличается необычной плотностью (каменный или деревянный зоб) и может захватывать одну или обе доли ЩЖ. В патологический процесс вовлекаются не только стромаСтрома - соединительнотканная опорная структура органа или опухоли
ЩЖ, но и ее капсула, а также окружающие ткани (мышцы, нервы, сосуды).

Основными предъявляемыми жалобами являются: нарушение глотания, дыхания, кашель, иногда афонияАфония - отсутствие звучности голоса при сохранности шепотной речи
, увеличение зоба. Заболевание прогрессирует годами, приводя к гипотиреозуГипотиреоз -  синдром недостаточности щитовидной железы, характеризующийся нервно-психическими расстройствами, отеками лица, конечностей и туловища, брадикардией
. В некоторых случаях возможно появление судорог, как результата распространения фиброзного процесса на околощитовидные железы, и развитие гипопаратиреозаГипопаратиреоз -  синдром недостаточности функции околощитовидных желез, характеризующийся судорогами, нервными и психическими расстройствами, снижением содержания кальция в крови
.
Лечение в большинстве случаев хирургическое. Показаны гормоны ЩЖ, даже при отсутствии признаков гипотиреоза; препараты кальция и витамина D при явлениях гипoпаратиреоза.

diseases.medelement.com

Тиреотоксикоз у взрослых > Клинические протоколы МЗ РК


II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий

До плановой госпитализации: анализ глюкозы крови, ОАК, ОАМ, биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ).

Основные диагностические мероприятия:
- Общий анализ крови (6 параметров)
- Общий анализ мочи
- Анализ глюкозы крови
- Биохимический анализ крови (креатинин, АЛТ, АСТ, билирубин, натрий, калий)
- УЗИ щитовидной железы для определения объема и раннего выявления узловых образований
- Определение в крови тиреотропного гормона (ТТГ)
- Определение в крови свободных Т4 и Т3
- Определение АТ к ТПО, АТ к ТГ, АТ к р ТТГ

Дополнительные диагностические мероприятия:
- Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) - цитологическое исследование для исключения рака щитовидной железы (по показаниям)
- ЭКГ
- Сцинтиграфия ЩЖ (по показаниям)

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез
Жалобы на:
- нервозность,
- потливость,
- сердцебиение,
- повышенную утомляемость,
- повышенный аппетит и, несмотря на это, похудание,
- общую слабость,
- эмоциональную лабильность,
- одышку,
- нарушение сна, иногда бессонницу,
- плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды,
- диарею,
- дискомфорт со стороны глаз – неприятные ощущения в области глазных яблок, дрожь век,
- нарушения менструального цикла.

В анамнезе:
- наличие родственников, страдающих заболеваниями щитовидной железы,
- частые острые респираторные заболевания,
- локальные инфекционные процессы (хронический тонзиллит).

Физикальное обследование:
- Увеличение размеров щитовидной железы,
- нарушения сердечной деятельности (тахикардия, громкие тоны сердца, иногда систолический шум на верхушке, повышение систолического и снижение диастолического артериального давления, приступы мерцательной аритмии),
- нарушения центральной и симпатической нервной системы (тремор пальцев рук, языка, всего туловища, потливость, раздражительность, чувство беспокойства и страха, гиперрефлексия),
- нарушения обмена веществ (непереносимость жары, потеря веса, повышенный аппетит, жажда, ускорение роста),
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, боли в животе, усиленная перистальтика),
- глазные симптомы (широкое раскрытие глазных щелей, экзофтальм, испуганный или настороженный взгляд, нечеткость зрения, двоение, отставание верхнего века при взгляде вниз и нижнего – при взгляде вверх),
- мышечная система (мышечная слабость, атрофия, миастения, периодический паралич). 

Лабораторные исследования

Тест Показания
ТТГ Снижен менее 0,5 мМЕд/л
Свободный Т4 Повышен
Свободный Т3 Повышен
АТ к ТПО, АТ к ТГ Повышены
АТ к рецептору ТТГ Повышены
СОЭ Повышена при подостром тироидите де Кервена
Хорионический гонадотропин Повышен при хориокарциноме
 
Инструментальные исследования:
- ЭКГ – тахикардия, аритмия, фибрилляции
- УЗИ щитовидной железы (увеличение объема, неоднородность при АИТ, узловые образования при МУТЗ и ТА). Для рака ЩЖ харатерны гипоэхогенные образования с неровными контурами узла, рост узла за капсулу и кальцификация
- Сцинтиграфия ЩЖ (захват радиофармпрепарата снижен при  деструктивном тироидите (подострый, послеродовый), а при заболеваниях ЩЖ с гиперпродукцией тиреоидных гормонов – повышен (БГ, МУТЗ). Для ТА и МУТЗ характерны «горячие узлы», при раке – «холодные узлы».
- ТАБ – раковые клетки при новообразованиях ЩЖ, лимфоцитарная инфильтрация при АИТ.

Показания для консультаций специалистов:
- ЛОР, стоматолог, гинеколог – для санации инфекции носоглотки, полости рта и наружных половых органов;
- окулист – для оценки функции зрительного нерва, оценки степени экзофтальма, выявления нарушений в работе экстраокулярных мышц;
- невролога – для оценки состояния центральной и симпатической нервной системы;
- кардиолога – при наличии аритмии, развитии сердечной недостаточности;
- инфекциониста – при наличии вирусного гепатита, зоонозных, внутриутробных и других инфекций;
- фтизиатра – при подозрении на туберкулез;
- дерматолога – при наличии претибиальной микседемы.
 

diseases.medelement.com

Гипотиреоз > Архив - Клинические протоколы МЗ РК

 

Диагностические критерии
Диагноз гипотиреоза устанавливается на основании характерной клинической симптоматики и результатов гормонального обследования.

Кроме того, необходимо обследование для установления этиологии гипотиреоза и выявления осложнений.


Жалобы и анамнез:

- прогрессирующая общая и мышечная слабость; повышенная утомляемость;

- ощущение постоянной зябкости;

- сонливость;

- увеличение массы тела;

- снижение памяти;

- отечность лица, рук, нередко всего тела;

- запоры;

- затруднение речи;

- сухость кожи;

- выпадение волос;

- нарушение половых функций;

- снижение слуха.


Физикальное обследование

Ведущими клиническими симптомами манифестного гипотиреоза являются - сухость кожи, запоры, брадикардия, сонливость, нарушение памяти, замедление речи, снижение слуха, увеличение массы тела, генерализованные плотные отеки, зябкость, снижение температуры тела.

Симптоматика при центральном гипотиреозе более скудная чем при первичном, выявляются симптомы поражения ЦНС.

При субклиническом гипотиреозе больной чувствует себя удовлетворительно, возможно наличие незначительно выраженных проявлений гипотиреоза, уменьшающихся при назначении препаратов левотироксина. Диагноз устанавливается на основании данных анализа крови на гормоны.


Лабораторные исследования

При первичном гипотиреозе уровни Т3 и Т4 в крови снижены, ТТГ повышен (нормальный ТТГ от 0,5 до 4,0 МЕ/мл, средние значения от 2,0 до 3,0 МЕ/мл).
При вторичном и третичном гипотиреозе уровни Т3, Т4 и ТТГ в крови снижены.


Инструментальные исследования

Для установления этиологии первичного гипотиреоза проводятся - УЗИ щитовидной железы, по показаниям - пункционная биопсия щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы, определение титра антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.


Для установления этиологии вторичного гипотиреоза проводятся - консультация невропатолога, КТ или МРТ головного мозга, осмотр глазного дна и т.д., обследование ЦНС по назначению невропатолога.


Для выявления осложнений (полисерозит, сердечная недостаточность, вторичная аденома гипофиза, кретинизм, микседематозная кома) проводят соответствующее обследование (ЭКГ, ЭхоКГ, Р-графия органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, консультация невропатолога и т.д.).


Показания для консультации специалистов: по показаниям.


Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров) – при установлении диагноза; при нормальных показателях – 2 раза в год; при гипотиреоидной анемии – 1 раз в 1-3 месяца (по показаниям в зависимости от тяжести анемии).

2. Определение уровня ТТГ в крови – в период подбора дозы 1 раз в 4-8 недель; в период поддерживающей терапии 1 раз в 6 месяцев; по показаниям чаще (пожизненно).

3. Определение уровня свободных фракций Т3 и Т4 в крови – для диагностики.

4. Определение уровня общего холестерина и триглицеридов в крови – при установлении диагноза; при повышенном уровне 1 раз в 3 месяца; при нормальном – 2 раза в год.

5. ЭКГ – при установлении диагноза, у больных с патологией сердца – в период подбора дозы 1 раз в 2-4 недели (по показаниям в зависимости от тяжести поражения сердца), в период поддерживающей терапии 1 раз в 6 месяцев, при появлении сердечной недостаточности по показаниям – чаще.

6. Консультация эндокринолога.


Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. УЗИ щитовидной железы.

2. Пункционная биопсия щитовидной железы.

3. Определение титра антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

4. КТ или МРТ головного мозга (при центральном гипотиреозе).

5. Консультация невропатолога, по показаниям – нейрохирурга.

6. Консультация кардиолога.

7. Консультация гематолога при анемии.


diseases.medelement.com

Аутоиммунный тиреоидит. Связь с тиреоидными и неэндокринными метаплазиями | Лукьянчиков В.С.

Популяционную частоту хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАТ) оценивают в 5–7%, хотя у женщин старше 50 лет его частота превышает 30% [1,2]. Частота рака щитовидной железы (РЩЖ) варьирует в пределах 5–10%, причем заболеваемость в последние 10–15 лет удвоилась, достигнув 5–6 случаев на 100 тыс. человек [3,4]. Тиреоидная лимфома (ТЛ) – это только 2–3% злокачественных образований ЩЖ [5], а последние, в свою очередь, составляют лишь 1% от всей онкопатологии [3,4]. Между тем, в России распространенность тиреопатий неуклонно растет, причем не только в регионах «чернобыльского следа», а повсеместно, отчасти в связи с усиленной миграцией из Украины, Белоруссии и эндемической по зобу Средней Азии.

Определение, классификация,
этиология и патогенез
ХАТ – группа органоспецифических аутоиммунных тиреопатий, причиной которых служит генетически обусловленный дефект иммунной толерантности к антигенам ЩЖ, вследствие чего происходит ее аутоиммунное повреждение. Разные клинико-морфологические варианты ХАТ вместе с другими аутоиммунными тиреопатиями имеют тенденцию к взаимной трансформации или параллельному развитию, что затрудняет их типологизацию [2]. Поэтому общепринятой классификации ХАТ нет. По анатомо-морфологическому признаку выделяют гипертрофическую и атрофическую форму с диффузной, узловой и смешанной дисплазией ЩЖ. В клиническом плане различают тиреотоксический, эутиреоидный и гипотиреоидный ХАТ.
Классификация РЩЖ, рекомендованная ВОЗ, фиксирует 4 формы: фолликулярный, папиллярный, медуллярный и недифференцированный рак.
ТЛ обычно является первичной изолированной лимфоцитарной опухолью, реже идентифицируется в качестве вторичной опухоли при болезни Ходжкина [6].
В патогенезе тиреопатий, как правило, участвует аутоиммунный компонент. В общих словах, ХАТ обусловлен дефектом иммунотолерантности, РЩЖ и ТЛ – дефектом иммунопротекции. Причем оба дефекта могут сосуществовать, чередоваться или возникать последовательно. С учетом общей иммунопатологической основы и эпидемиологической ситуации возникла гипотеза о причинно-следственной связи между ХАТ и РЩЖ [2,4,7], а также между ХАТ и ТЛ [1,5,6]. Однако вопрос остается спорным, на что указывает большой разброс данных о частоте ассоциации ХАТ и РЩЖ (0,5–23%) [2,3,4], ХАТ и ТЛ (0,1–5,1%) [1,6,8].
С точки зрения этиологии для тиреопатий характерна наследственная предрасположенность. Имеется в виду отчетливая семейная агрегация с двумя вариантами развития – в виде моногенного признака или вследствие взаимодействия полигенного субстрата с пусковыми факторами-триггерами эндогенной либо экзогенной природы.
На иммунопатологическую природу указывает коморбидная связь ХАТ с органоспецифической (витилиго, псориаз, алопеция, целиакия, болезнь Грейвса, эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема, бронхиальная астма, пернициозная анемия, тромбоцитопения, инсулинозависимый сахарный диабет, гепатит С) или системной (коллагенозы, васкулиты, синдром Шегрена) иммунопатологией [2,7]. Такие ассоциации называют аутоиммунным полигландулярным синдромом (АПС 3 типа) [9]. Реже ХАТ и другие тиреопатии сочетаются с эндокринными и неэндокринными опухолями в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН) [3,7].
Среди триггеров, запускающих генетический механизм развития тиреопатий, на первое место ставят ионизирующую радиацию. Неслучайно в регионах «чернобыльского следа» частота тиреопатий выросла в 8–10 раз [3]. Вместе с тем, большинство случаев ХАТ, РЩЖ и ТЛ составляют женщины в возрасте 30–60 лет, поэтому главным триггером, по крайней мере этих тиреопатий, очевидно, служат пол и, отчасти, возраст.
Гендерный акцент связывают с иммуно- и тиреотропным действием эстрогенов, которые способны провоцировать аутоммунные реакции и метаплазию, усиливая провоспалительное действие Т-хелперов и макрофагов и стимулируя рост и пролиферацию тиреоцитов [8,10]. Патогенетическую роль именно эстрогенов подтверждает повышенная частота тиреопатий у беременных, а также при раннем менархе и позднем климаксе, при ожирении и метаболическом синдроме [2,11]. Известно, что общей чертой перечисленных ситуаций является гиперэстрогенемия или более продолжительный период высокой эстрогенной насыщенности [12].
В большинстве регионов России имеется легкий или умеренный дефицит йода, поэтому с целью профилактики тиреопатий йодистые препараты принято назначать априори. Между тем показано, что избыток йода, как и необоснованная йодная профилактика, повышает заболеваемость ХАТ, а дефицит йода ее снижает [13,14]. В отношении потребления йода и РЩЖ есть данные, что йодный дефицит увеличивает частоту папиллярного рака [4].
Клинико-лабораторно-морфологические
дефиниции ХАТ и РЩЖ
Типичные жалобы и симптомы в дебюте и развернутой фазе ХАТ носят астеновегетативный характер. Это чувство «кома в горле», раздражительность, быстрая физическая и эмоциональная истощаемость, снижение памяти, нарушение сна, лабильность гемодинамики (частый пульс, неустойчивое АД), дермографизм, гипергидроз ладоней, стоп, подмышек. Данные симптомы не коррелируют с уровнем тиреоидных гормонов и объемом ЩЖ, одинаково часто сопровождают хашитоксикоз и гипотиреоз. Настораживают лихорадочный синдром, фарингит и боль в горле, аденопатия, болезненный и быстро растущий зоб, осложняемый охриплостью голоса, стридорозным дыханием и нарушением глотания. В таких случаях необходимо исключить подострый либо острый тиреоидит, а также РЩЖ и ТЛ.
Анатомо-морфологический вариант ХАТ, вероятно, определяется иммунопатологической структурой синдрома, в частности наличием антител, стимулирующих или блокирующих ТТГ-рецепторы (атТТГр). В зависимости от этого развивается гипертрофический либо атрофический ХАТ. По этой же причине дебют ХАТ протекает с тиреоидной гиперфункцией – хашитоксикозом или тиреоидной недостаточностью в виде субклинического (только повышение в крови ТТГ) или симптоматического гипотиреоза. Эти же антитела, точнее их высокий титр, видимо, служат причиной формирования узловой формы ХАТ, поскольку, к примеру, у больных с диффузно-узловой формой токсического зоба титр атТТГр выше, чем у больных без узлов [2].
Есть мнение, что эффекты антител подвержены спонтанной реверсии, что делает проблематичной иммунодиагностику ХАТ и диффузного токсического зоба (ДТЗ), особенно в начале болезни. Следует также учитывать, что гиперплазию ЩЖ могут вызвать некоторые гистогормоны и эстрогены [7,8,10], а тиреоидную гиперфункцию может имитировать вегетативная дисфункция, к примеру, на фоне климактерия [11,12].
Базовыми тестами иммунологической диагностики ХАТ являются определение титра антител к тиреоглобулину (атТГ), тиреоидной пероксидазе (атТПО) и тиреоидным микросомам (атТМ). Чувствительность теста атТПО – 95–97%, но специфичность низкая – тест положителен при всех аутоиммунных тиреопатиях, у 50% лиц с отягощенной наследственностью по тиреопатиям и у 5–10% лиц общей популяции [2,11,12].
Менее информативно определение титра атТГ, т.к. тест положителен только у 20–30% больных ХАТ [2,12], а при РЩЖ титр атТГ повышен лишь в 45% случаев [4]. Специфичность теста тоже низкая. Более надежным маркером РЩЖ служит повышенный уровень в крови тиреоглобулина (ТГ). Чувствительность теста ТГ при РЩЖ – около 60%, но специфичность низкая [4,12].
Полезным тестом в диагностике ХАТ является определение атТМ, которые в норме отсутствуют. Но специфичность и этого теста мала, т.к. атТМ выявляются при ДТЗ, РЩЖ, коллагенозах и пернициозной анемии [12].
Интроскопическая диагностика тиреопатий
При визуализации ЩЖ методом выбора является ультразвуковое сканирование (УЗС). У больных ХАТ сонография показывает увеличение объема ЩЖ, гипоэхогенность и неравномерность структуры, небольшие участки ткани с гипоэхогенным ободком – гало. Такие участки называют ложными узлами. Истинные узлы на фоне ХАТ обнаруживают с частотой 15–35%. Они в отличие от ложных узлов имеют отчетливую гиперэхогенную капсулу.
Признаками РЩЖ и ТЛ считаются быстрый рост и повышенная плотность ЩЖ или узла, фиксация, т.е. уменьшение подвижности, прорастание ткани железы за пределы обычного анатомо-топографического региона, увеличение регионарных лимфоузлов. Значимыми стигмами раковой метаплазии считаются усиленная васкуляризация и наличие кальцинатов в узле или ткани ЩЖ [4,15]. Множественные ложные и истинные узлы, а также их кистозная дегенерация не считаются дополнительными факторами риска РЩЖ. Вместе с тем, эти признаки не уменьшают риск метаплазии [3,4,15].
Анализ клинической симптоматики и интроскопии ХАТ, РЩЖ и ТЛ показывает, что на этой основе верифицировать диагноз нельзя. Задачу помогает решить тонкоигольная пункционная аспирационная биопсия (ТПАБ) ЩЖ.
Цитогистологические и гистохимические
дефиниции ХАТ и РЩЖ
Главным цито- и гистологическим признаком ХАТ является диффузная или очаговая лимфо- или плазмоцитарная инфильтрация ткани ЩЖ, хотя не все считают ее обязательной, отмечая и расплывчатость ее критериев [2,3,15]. Здесь важно отметить другой аспект, а именно попытки по степени инфильтрации судить о риске трансформации ХАТ в РЩЖ. При этом одни рассматривают инфильтрацию как протекцию от раковой метаплазии [2], а другие считают предвестником малигнизации и даже признаком РЩЖ и его отдаленных метастазов [4,15]. Фактором риска малигнизации ХАТ считают инфильтрацию ЩЖ клетками Гюртля и их гиперплазию. При этом существует риск гипердиагностики РЩЖ, т.к. клетки Гюртля имеют формальные признаки атипии, атрибутируя ложную малигнизацию [15]. Описание критериев злокачественной атипии фолликулярных клеток ЩЖ или специфических для ТЛ клеток Березовского–Штернберга здесь, очевидно, излишне.
Перспективным методом диагностики РЩЖ, в особенности микрокарциномы, служат иммуноцитохимические и иммуногенетические тесты, но оценки этих тестов варьируются. К тому же с помощью ТПАБ трудно получить материал для полноценного иммуногистохимического анализа, хотя сообщалось об успешном определении в пунктате FAS, HMGF, FRA-1, NSE, цитокератина, циклооксигеназы, гаплотипов HLA и классических онкогенов: TTF-1, PAX8, PPAR1, RET/pTC1, RET/pTC3 [16].
В итоге надо признать, что ТПАБ довольно четко выявляет ХАТ, РЩЖ и ТЛ, но недостаточно информативна в их дифференциальной диагностике. Неслучайно после операции и гистологического исследования диагноз нередко пересматривают от ХАТ к РЩЖ и ТЛ, и наоборот.
Лечение
Природа ХАТ предполагает целесообразность иммунотропной терапии. Но на практике иммунотерапия ХАТ почти не применяется, отчасти из–за неоднозначной иммунопатологической структуры ХАТ, а главное, потому, что ХАТ – это торпидное, доброкачественное заболевание, которое не требует активного лечения, если нет тиреоидной дисфункции.
Напротив, иммунотерапия РЩЖ и ТЛ вполне актуальна, т.к., по мнению В.Н. Новикова и соавт. [17], она способна «изменить биологическое взаимодействие опухоль-организм в благоприятную для организма сторону». Согласно существующему нормативному документу, комплексное хирургическое, лучевое и химиолечение РЩЖ проводят в онкодиспансерах [18]. Полихимиотерапия и лучевое лечение ТЛ – прерогатива гематологов.
Участие хирургов в лечении ХАТ не более 13–15%. Нередко, особенно при узловой форме ХАТ, назначают супресс-терапию тиреоидными гормонами, иногда проводят радиойодтерапию. Между тем, доказана большая частота кардиологических осложнений при длительной супресс-терапии [11].
В заключение нужно заметить, что ХАТ требует пристального внимания не только как болезнь per se, но как фактор риска или маркер многих серьезных проблем. Алгоритм выбора лечения ХАТ приведен на схеме.

Литература
1. Виноградова Ю.Е., Шинкаркина А.П., Поверенный А.М. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови // Тер. архив. – 2003. – № 12. – С. 45–50.
2. Ingbar S. Болезни щитовидной железы // Внутренние болезни (пер. с англ.). / Ред. Е. Браунвальд и др. – М: Медицина, 1997. – Т. 9. – C. 94–133.
3. Гилязутдинов И.А., Хасанов Р.Ш. Опухоли гормональнозависимых и гормонопродуцирующих органов. – М.: МедПресс Инф., 2004.
4. Пачес А.И., Пропп Р.М. Рак щитовидной железы. – М: Медицина, 1995.
5. Gabrys K., Kaczmarek P., Jelen M., Pres K. Przypadek pierwotnego chloniaka tarczycy na podlozu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy typu Hashimoto [A case of primary thyroid lymphoma with Hashimoto thyroiditis] // Pol. Arch. Med. Wewn. 1999. Vol. 102. № 6. P.1101–1104.
6. DeVita V. Ultmann J. Болезнь Ходжкина и лимфоцитарные лимфомы // Внутренние болезни (пер. с англ.)/ Под ред. Е. Браунвальд и др. – М: Медицина, 1996. – Т. 8. – С.14–60.
7. Studer H., Derwahl M. Mechanisms of nеоplastic endocrine hyperplasia – а changing concept. A review focused on the thyroid gland // Endocrin. Rev. 1995. Vol. 16. № 4. P. 411–433.
8. Бернштейн Л.М. Онкоэндокринология. – СПб: Наука, 2004.
9. Ларина А.Н., Шаповальянц О.С., Мазурина Н.В. Диагностика и лечение аутоиммунного полигландуларного синдрома у взрослых // Клинич. медицина. – 2012. – Т. 90. – № 8. – С. 64–66.
10. Arnal J., Goordy P., Elhage R. et al. Estrogens and atherosclerosis // Europ. J. Endocr. 2004. Vol. 150. № 2. P.113–117.
11. Доказательная эндокринология (пер. с анг.)/ Под ред. П. Камачо и др. 2–е изд. – М: ГЭОТАР–Медиа.– 2009.
12. Кишкун А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики. – М: ГЭОТАР–Медиа, 2007.
13. Свириденко Н.Ю., Платонова Н.М., Шишкина А.А. и др. Коррекция йодной недостаточности: влияние физиологических доз йода на функциональное состояние щитовидной железы и активность аутоиммунных процессов // РМЖ. – 2003. – № 1. – С. 33–39.
14. Boyages S.C., Bloot A.M., Maberly G.F. Thyroid autoimmunity in endemic goitre caused by excessive iodine intake // Clin. Endocrinol. 1989. Vol. 31. № 4. P. 453–465.
15. Хмельницкий О.К. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы (руководство). – СПб: СОТИС, 2002.
16. Петров С.В. Иммуногистохимическая диагностика опухолей щитовидной и паращитовидных желез, вилочковой железы // Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека /Под ред. С.В. Петрова, Н.Т. Райхлина. – Казань: Татул, 2004. – С.150–159.
17. Новиков В.Н., Карандашов В.И., Сидорович И.Г. Иммунотерапия при злокачественных новообразованиях. – М.: Медицина, 2003.
18. Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных ново–образований гормонопродуцирующих и гормонозависимых органов / Сост. Л.М. Бернштейн и др. – М.: Медицина, 2003.

www.rmj.ru


Смотрите также