Диффузного токсического зоба лабораторная диагностика


Диффузный токсический зоб | Городская клиническая больница им. Ф.И. Иноземцева

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовидной железы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, как при других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:


Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия, постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболических осложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

Катаболический синдром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдром эктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость и выпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптом Мари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильных рефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ДИАГНОСТИКА:


ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальной диагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий период полураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123, реже I131. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определить размеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявить смещение или сдавление трахеи и пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ:


Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии. В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу). При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если у пациента нормальный уровень ТТГ. Перед отменой тиреостатической терапии желательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечении частота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% и более. Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведением тиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

В послеоперационном периоде в обязательном порядке производится определение уровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности голосовых складок). Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗ проводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизна метода и длительность ожидания очереди;
  • Объем ЩЖ не должен превышать 40 см3;
  • Противопоказана при беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

inozemtcev.ru

Диагностика и лечение токсического зоба | Фадеев В.В.

ММА имени И.М. Сеченова

Тиреотоксикоз – клинический синдром, обусловленный стойким избытком тиреоидных гормонов в организме. Выделяют три патогенетических варианта этого синдрома:

1. Гиперпродукция тиреоидных гормонов (гипертиреоз) – щитовидная железа в избытке продуцирует тиреоидные гормоны. Это наиболее частый и имеющий наибольшее клиническое значение вариант тиреотоксикоза; он развивается при болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе), многоузловом токсическом зобе и ряде других заболеваний.

2. Деструктивный (тиреолитический) тиреотоксикоз развивается в результате разрушения фолликулов щитовидной железы и попадания в кровяное русло избытка тиреоидных гормонов, содержащихся в коллоиде и тироцитах. Такой патогенетический вариант тиреотоксикоза развивается при подостром (тиреоидит ДеКервена), послеродовом, безболевом («молчащем») и цитокининдуцированном тиреоидитах.

3. Медикаментозный тиреотоксикоз развивается при передозировке препаратами тиреоидных гормонов.

В этой статье хотелось бы подробнее остановиться на вопросах диагностики и лечения двух заболеваний, протекающих с синдромом стойкого тиреотоксикоза и доминирующих в его этиологической структуре: на болезни Грейвса (диффузном токсическом зобе) и многоузловом токсическом зобе.

Болезнь Грейвса представляет собой органоспецифическое аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой, которое в 50–75% случаев сочетается с эндокринной офтальмопатией. В основе патогенеза болезни Грейвса лежит выработка стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), которые обусловливают стойкую гиперстимуляцию тиреоцитов. Болезнь Грейвса является одним из наиболее часто встречающихся аутоиммунных заболеваний – распространенность достигает 0,1% населения. Болеют им преимущественно женщины молодого возраста, пик заболеваемости приходится на возраст между 25 и 40 годами. В регионах с адекватным йодным обеспечением (например, в США, Великобритании, Канаде, странах Скандинавии) болезнь Грейвса является наиболее частой причиной тиреотоксикоза (заболеваемость многоузловым токсическим зобом здесь сравнительно низка).

Многоузловой и узловой токсический зоб в большинстве случаев является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тироцитов. Если при нормальном йодном обеспечении это заболевание встречается достаточно редко, то в йододефицитных регионах, к которым относится вся территория Российской Федерации, а также большая часть континентальной Европы, многоузловой токсический зоб конкурирует с болезнью Грейвса за первое место в этиологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Интересно заметить, что если руководства по эндокринологии, выпущенные в США и Великобритании, начинают обсуждение проблемы тиреотоксикоза с болезни Грейвса и лишь в конце этого раздела кратко упоминают о многоузловом токсическом зобе, то руководства, выпущенные, например, в Германии начинают главу по тиреотоксикозу исключительно с обсуждения функциональной автономии щитовидной железы, самым частым клиническим вариантом которой является многоузловой токсический зоб.

Остановимся несколько подробнее на патогенезе функциональной автономии щитовидной железы. Как уже указывалось, это йододефицитное заболевание и по сути – исход длительного, продолжающегося многие десятилетия, морфогенеза йододефицитного зоба (рис. 1). В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы – формируется диффузный эутиреоидный зоб (этап I). В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10–80% всего населения. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб (этап II). На очередном, III этапе описанные компенсаторные процессы начинают приобретать патологическое значение. В отдельных активно делящихся тироцитах начинают запаздывать репаративные процессы, в связи с чем накапливаются мутации, среди которых наибольшее значение приобретают так называемые активирующие, в результате чего дочерние клетки приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом естественного морфогенеза йододефицитного зоба является узловой и многоузловой токсический зоб (этап IV). Этот процесс занимает многие десятилетия, и как следствие – узловой и многоузловой токсический зоб наиболее часто встречается у лиц пожилого возраста. По мнению большинства экспертов, одной из наиболее серьезных проблем легкого и умеренного йодного дефицита является высокая заболеваемость многоузловым и узловым токсическим зобом в старшей возрастной группе. По данным ряда популяционных исследований, заболеваемость тиреотоксикозом в популяции, проживающей в условиях йодного дефицита, в целом больше, и это связано именно с высокой заболеваемостью многоузловым токсическим зобом. Кроме того, как это следует из таблицы 1, на фоне внедрения массовой йодной профилактики заболеваемость тиреотоксикозом в популяции постепенно снижается.

 

Рис. 1. Этапы естественного течения йододефицитного зоба

Переходя к обсуждению клинической диагностики токсического зоба, заметим, что очень часто причиной неудачного лечения токсического зоба являются как раз ошибки в дифференциальной диагностике болезни Грейвса и многоузлового токсического зоба.

Клиническая картина токсического зоба в первую очередь определяется синдромом тиреотоксикоза, который подробно описывается в большинстве руководств и учебников, что избавляет нас от необходимости останавливаться на этом вопросе. Заметим лишь, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, у которых в нашем регионе чаще встречается многоузловой токсический зоб, нередко имеет место олиго– и даже моносимптомное течение тиреотоксикоза. Например, единственным его проявлением могут быть суправентрикулярные аритмии, которые долго связываются с ИБС, или необъяснимый субфебрилитет.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с соответствующими клиническими симптомами тиреотоксикоз должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Подчеркнем, что по современным представлениям правильная интерпретация данных гормонального исследования, оценивающего функцию щитовидной железы, без определения уровня ТТГ невозможна. Современные лабораторные методы, в частности, методы 3–го поколения определения уровня ТТГ, позволяют диагностировать два варианта тиреотоксикоза, которые очень часто являются стадиями одного процесса:

1. Субклинический тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ в сочетании с нормальными уровнями свободного тироксина (fT4) и трийодтиронина (fT3).

2. Манифестный (явный) тиреотоксикоз характеризуется снижением уровня ТТГ и повышением уровня fT4 и/или fT3.

В том случае, если наличие у пациента тиреотоксикоза было подтверждено при гормональном исследовании, на очередном этапе диагностического поиска (этап этиологической диагностики) в большинстве случаев приходится дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию щитовидной железы (узловой и многоузловой токсический зоб), отчего принципиальным образом будет зависеть тактика лечения (табл. 2).

 

В большинстве случаев проведение этой дифференциальной диагностики базируется на данных клинической картины. Молодой возраст пациента, диффузное увеличение щитовидной железы и выраженная эндокринная офтальмопатия позволяют практически безошибочно установить диагноз болезни Грейвса. Для последней характерен относительно короткий анамнез, обычно в пределах одного года. В противоположность этому пациенты с многоузловым токсическим зобом могут указывать на то, что много лет или даже десятилетий назад у них обнаруживался узловой или диффузный зоб без нарушения функции щитовидной железы. В группе пациентов старшего возраста само по себе наличие или отсутствие узловых образований не может надежно гарантировать постановку правильного этиологического диагноза. Так, функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 75% случаев болезни Грейвса, но не являются специфичными для этого заболевания, поскольку могут определяться при любых других аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, а также у здоровых лиц. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют. Значительно большей специфичностью обладает определение антител к рецептору ТТГ, особенно, если речь идет о втором поколении методов исследования стимулирующих антител.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии (многоузловой и узловой токсический зоб, а также диссеминированная форма) подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода–131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30–40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания (табл. 3).

 

Как это следует из таблицы 3, длительную (18–24 месяца) тиреостатическую терапию, как базовый метод лечения болезни Грейвса, можно планировать только у пациентов с небольшим увеличением щитовидной железы, при отсутствии в ней клинически значимых узловых образований. Очень важно заметить (!!!), что в случае развития рецидива после одного курса тиреостатической терапии назначение второго курса бесперспективно. Важным условием является достаточная комплаентность пациента: врач должен быть уверен, что пациент будет соблюдать его рекомендации по приему препаратов; в противном случае ситуация угрожает развитием тяжелых осложнений тиреотоксикоза. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Для длительной терапии болезни Грейвса наиболее часто используется схема «блокируй и замещай» (рис. 2). Она не имеет преимуществ перед монотерапией тиамазолом в плане частоты развития рецидивов, но за счет использования больших доз тиреостатика позволяет более надежно поддерживать эутиреоз; в случае монотерапии дозу препарата очень часто приходится изменять то в одну, то в другую сторону.

 

Рис. 2. Лечение болезни Грейвса по схеме "блокируй и замещай"

Как это следует из схемы, представленной на рисунке 2, при тиреотоксикозе средней тяжести сначала обычно назначается около 30 мг тиамазола. На этом фоне (примерно через 4 недели) в большинстве случаев удается достигнуть эутиреоз, о чем будет свидетельствовать нормализация уровня fT4 крови (уровень ТТГ еще долго будет оставаться низким). Начиная с этого момента, доза тиамазола постепенно снижается до поддерживающей (10–15 мг) и к лечению добавляется левотироксин (L–T4) в дозе 50–75 мкг в сутки. Указанную терапию под периодическим контролем уровня ТТГ и fТ4 пациент получает 18–24 месяца, после чего она отменяется. В случае развития рецидива после курса тиреостатической терапии, а также если исходно не удовлетворяются критерии, перечисленные в таблице 3, пациенту показано радикальное лечение: оперативное вмешательство или терапия радиоактивным йодом. В настоящее время все больше специалистов во всем мире склоняются к тому, что целью радикального лечения болезни Грейвса является стойкий гипотиреоз, который достигается почти полным оперативным удалением щитовидной железы (предельно субтотальная резекция) или введением достаточных для этого доз I131, после чего пациенту назначается заместительная терапия левотироксином. Крайне нежелательным следствием более экономных резекций щитовидной железы являются многочисленные случаи послеоперационных рецидивов тиреотоксикоза. В связи с этим важно понимать, что патогенез тиреотоксикоза при болезни Грейвса преимущественно связан не с большим объемом гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (она может быть вообще не увеличена), а с циркуляцией стимулирующих щитовидную железу антител, которые продуцируются лимфоцитами. Таким образом, при удалении во время операции по поводу болезни Грейвса не всей щитовидной железы в организме оставляется «мишень» для антител к рецептору ТТГ, которые даже после полного удаления щитовидной железы могут продолжать циркулировать у пациента на протяжении всей жизни. То же самое относится и к лечению болезни Грейвса радиоактивным I131. Наряду с этим современные препараты левотироксина позволяют поддерживать у пациентов с гипотиреозом качество жизни, которое мало отличается от такового у здоровых людей. Это подтверждает не только клиническая практика, но и данные многих исследований, прицельно изучавших этот вопрос. При условии ежедневного приема заместительной дозы левотироксина для пациента практически отсутствуют какие–либо ограничения; что принципиально, женщины могут планировать беременность и рожать, не опасаясь развития рецидива тиреотоксикоза во время беременности или (достаточно часто) после родов. Очевидно, что в прошлом, когда, собственно, и сложились подходы к лечению болезни Грейвса, подразумевающие более экономные резекции щитовидной железы, гипотиреоз закономерно рассматривался, как неблагоприятный исход операции, поскольку терапия экстрактами щитовидной железы животных (тиреоидин) не могла обеспечить должную компенсацию гипотиреоза. Алгоритм лечения болезни Грейвса приведен на рисунке 3. Оперативное лечение и терапия радиоактивным йодом являются конкурирующими методами лечения токсического зоба; у каждого из них есть плюсы и минусы, которые кратко суммированы в таблице 4.

 

Рис. 3. Алгоритм лечения болезни Грейвса

К очевидным преимуществам терапии радиоактивным йодом относятся:
  • Безопасность
  • Единственные противопоказания: беременность и грудное вскармливание
  • Стоимость – дешевле, чем при хирургическом лечении
  • Не требует подготовки тиреостатиками
  • Госпитализация всего на несколько дней (в США лечение проводится амбулаторно)
  • При необходимости можно повторить
  • Нет ограничений для пациентов преклонного возраста и в отношении наличия любой сопутствующей патологии.

В заключение хотелось бы заметить, что активное развитие клинической тиреоидологии, которая за последнее десятилетие обогатилась большим числом исследований, выполненных на методологической базе доказательной медицины, позволило на сегодняшний день сформулировать клинические рекомендации для практических врачей по большинству аспектов проблемы диагностики и лечения токсического зоба. Многие из них остались за рамками нашего обсуждения (тиреотоксикоз у беременных, субклинический тиреотоксикоз, эндокринная офтальмопатия и др.). Это не означает, что все проблемы решены – число публикаций увеличивается с каждым днем.

 

Литература:

1. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология (учебник для студентов медицинских вузов). – М. Медицина, 2000.

2. Laurberg P., Nohr S.B., Pedersen K.M., et al. Thyroid disorders in mild iodine deficiency. // Thyroid – 2000 – Vol. 10. P. 951 – 963.

3. Leech N.J., Dayan C.M. Controversies in the management of Graves’ disease. // Clin Endocrinol – 1998 – Vol. 49. – P. 273 – 280.

4. Weetman A.P. Graves’ disease. // N Engl J Med – 2000 – Vol. 343. – P. 1236 – 1248.

www.rmj.ru

Диффузный токсический зоб щитовидной железы (Болезнь Базедова): симптомы, причины и лечение

Лариса Ракитина об одном из самых распространенных заболеваний щитовидной железы и о вариантах его лечения

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин [1]. Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% [4].

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями [4]. Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% [3].

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений [5]. Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов [1, 4]. Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% [5]). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

  • больных с зобом больших размеров;
  • мужчин;
  • пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
  • больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ [6].

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом [2].

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов [5]. Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

 

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009) medi.ru 6. Оловянишникова И.В. Эффективность применения различных схем медикаментозной терапии диффузного токсического зоба. Прогностические аспекты (2005) http://www.dissercat.com

www.katrenstyle.ru

Симптомы, лечение диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб – это распространенная патология эндокринной сферы, при которой в результате аутоиммунных процессов в организме происходит избыточная секреция тироидных гормонов, в результате чего у больного возникает тиреотоксикоз (отравление организма гормонами щитовидной железы).

Все эти явления сопровождаются увеличением температуры тела, избыточной потливостью, суетливостью и учащенным сердцебиением. Одно из самых ярких проявлений данной патологии – пучеглазие (отальмопатия характеризуется сильным выпячиванием глаза, вплоть до того что больной не может полностью сомкнуть веки, кожа в области век при этом сильно краснеет). Стоит отметить, что офтальмопатия при токсическом зобе – явление не обязательное. Согласно статистике она наблюдается только у 30% пациентов. Тем не менее, проблемы с глазами отмечают практически все пациенты. Обычно у них повышается внутриглазное давление, появляется избыточная слезоточивость или наоборот – ощущение посторонних предметов в глазах.

Причины развития токсичного зоба

Причины развития диффузного токсического зоба заключаются в наруше6нии работы иммунной системы. В этом случае иммунитет больного начинает производить антитела, которые впоследствии оказывают влияние на рецепторы ТТГ. В результате этих процессов щитовидная железа начинает увеличиваться и производить большее количество гормонов (Т3 и Т4).

Увеличенная в размерах щитовидная железа – это и есть зоб.


Из-за увеличенного количества гормонов щитовидной железы в организме обмен веществ больного ускоряется. Все это приводит к быстрому истощению энергии, которая нужна организму для жизнедеятельности.

Наибольшему влиянию при диффузно-токсическом многоузловом зобе поддаются сердечно-сосудистая и нервная системы.

Как правило, с диффузным токсическим зобом сталкиваются пациенты женского пола в возрасте от 20 до 55 лет. У маленьких детей, а также у пожилых людей патология встречается крайне редко. Диффузный токсический зоб у мужчин диагностируется в 8-9 раз реже, нежели у женщин.


На данный момент эндокринология точно не знает, из-за чего в иммунной системе происходят такие сбои, приводящие к диффузно-токсическому зобу. Однако замечено что предрасположенность к заболеванию нередко передается по наследству. Пусковым механизмом в развитии диффузного токсического зоба может послужить плохая экология в месте проживания больного, эндокринные патологии, инфекционные заболевания, психические травмы и т. д. Это значит, что для возникновения диффузно-токсического зоба требуется наличие комбинации определенных генов и определенных условий внешней среды.

Спровоцировать возникновение диффузного токсического зоба может также недостаточное употребление продуктов с высоким содержанием йода. Тем не менее, избыточное поступление йода в таблетках или извне (в области добычи данного элемента) также может спровоцировать заболевание

Кроме того токсическим зобом чаще страдают пациенты, у которых в анамнез уже имеются аутоимунные заболевания (например, ревматоидный артрит или сахарный диабет). Многие специалисты даже считают, что диффузный токсический зоб – это исход любого аутоиммунного процесса в организме.

Также замечено, что токсический зоб у курильщиков встречается в 2 раза чаще.

Разновидности токсического зоба

Существует 3 степени тиреотоксикоза. Вне зависимости от размера щитовидной железы диффузно-токсический зоб может делиться на следующие классификации:

легкий

Сопровождается повышенной тревожностью, характеризуется наличием тахикардии не более 100 ударов сердца в минуту. Нарушение работы сердечно-сосудистой системы и эндокринных органов при этом не наблюдется;

средний

Потеря массы тела составляет около 5-8 кг в месяц. Тахикардия равняется 100-110 уд. в минуту;

тяжелый

Сильная потеря веса, истощение всего организма, нарушения в работе различных органов и систем. Как правило, данная картина сопровождает длительно существующий зоб, который не лечат.

Согласно классификации ВОЗ зоб может быть:

  • 0 степени – отсутствие зоба
  • 1 степени – зоб не виден, однако его можно легко прощупать. Длина его не превышает длины фаланги большого пальца больного
  • 2 степени – зоб можно легко как увидеть, так и нащупать.

Помимо этого медики выделяют 5 стадий диффузно-токсического зоба:

  1. При пальпации можно обнаружить перешеек железы, а также часть ее доли. Железу невозможно обнаружить на глаз;
  2. Железа легко обнаруживается как на глаз, так и при пальпации;
  3. Утолщение шеи можно увидеть невооруженным глазом.
  4. Большой зоб меняет контуры шеи;
  5. Зоб достигает огромных размеров.

Однако даже при наличии этих данных нельзя ставить диагноз самостоятельно. Так, существуют периоды, когда увеличение щитовидной железы (незначительное) может быть вариантом нормы. Например, при беременности. В данном случае только врач сможет ответить является ли это патологией и нужно ли ее лечить.

При необходимости женщина должна всю беременность наблюдаться как у гинеколога, так и у эндокринолога. В случае с диффузном токсическим зобом в сочетании с тяжелой офтальмопатией может потребоваться консультация окулиста.

Во время беременности к эндокринологу рекомендуется ходить 1 раз в месяц. В случае если у беременной женщины диффузно-токсический зоб провоцирует частые рецидивы тиреотоксикоза, возможно, понадобится госпитализация женщины.

Ни в коем случае не рекомендуется проводить лечение народными средствами в домашних условиях. Как правило, это не только не приносит существенного результата, но и может вызвать огромное количество осложнений. Именно поэтому лечением гормональных нарушений должен заниматься эндокринолог.

Женщины, которые только собираются беременеть, должны проводить планирование вместе эндокринологом. Обычно до полного излечения таким пациенткам рекомендуется использовать контрацептивы.

Последствия дифузного зоба

В некоторых случаях тиреотоксикоз может приводить к очень серьезным осложнениям, среди которых чаще других наблюдаются тяжелые патологии ЦНС и сердечно-сосудистой системы (дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца и т. д.), заболевания желудочно-кишечного тракта (жировая дистрофия печени и т. д.).


В запущенных случаях у больных могут возникать внезапные параличи мышц, которые сопровождаются их слабостью.

При длительном отсутствии лечения у больных тиреотоксикозом может возникнуть тиреотоксический криз. Это еще одно последствие диффузно-токсического зоба, которое может возникнуть в результате присоединения инфекционных заболеваний, неправильного лечения гормональными средствами или радиоактивным йодом, серьезного хирургического вмешательства.

Тиреотоксический криз обычно совмещает в себе все признаки тиреотоксикоза тяжелой степени и признаки недостаточности коры надпочечников. В этом случае у больных могут начаться нарушения психики (вплоть до психоза), нарушение давления, повышение температуры тела, тошнота и рвота.

При возникновении гепатоза у больного могут возникнуть симптомы поражения печени. Смертельный исход при тиреотоксическом кризе случается у 30-50% пациентов.

Прогноз заболевания

Если лечение диффузно-токсического зоба щитовидной железы не проводить вовсе, то прогноз болезни будет неблагоприятным. Как правило, в этом случае болезнь приводит к различным патологиям сердечно-сосудистой системы и истощению всего организма.

Если правильно лечить патологию, то прогноз болезни будет достаточно благоприятным. У большинства больных все функции организма полностью нормализуются (в том числе и вес).

На протяжении всего периода лечения, а также после него больным рекомендуется употреблять в пищу продукты с высоким содержанием йода, а также йодсодержащие лекарства.

Стоить отметить, что в недавнем времени ученые проводили эксперимент, в котором они тщательно наблюдали за пациентами двух групп с диффузным токсическим зобом. Первая группа на протяжении нескольких лет принимала лекарственные препараты для лечения зоба, а вторая вовсе его не лечила. В конце эксперимента осложнения возникли у обеих групп частников. В первом случае у пациентов пострадал желудочно-кишечный тракт, а также печень. Во второй группе у участников были обнаружены проблемы с нервной и сердечно-сосудистой системой.


Относительно легкие побочные эффекты наблюдались у пациентов подвергшиеся хирургическому лечению патологии. В редких случаях у них мог возникать гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы в организме). Однако данное явление легко устраняется приемом копии человеческого гормона L –тироксина. К счастью, данный гормон имеет простое строение, и поэтому его легко можно создать искусственным путем.

Никаких неудобств прием данного средства больному, как правило, не доставляет, так как использовать его нужно только 1 раз в день.

Стоит отметить, что гипотиреоз развиться может также у пациентов, которые на протяжении длительного времени проходили лечение тяжелыми препаратами. В данном случае щитовидная железа просто истощалась и прекращала вырабатывать гормоны в необходимом количестве.

Профилактика болезни

Если дети имеют генетическую склонность к развитию диффузно-токсического зоба, то они вплоть до окончания полового созревания должны состоять на учете у эндокринолога.

При наличии каких-либо эндокринных заболеваний за щитовидной железой рекомендуется наблюдать и регулярно проводить лечебные мероприятия. С целью профилактики также можно вести здоровый образ жизни, правильно питаться и вовремя лечить инфекционные заболевания.

Симптомы

Диффузный токсический зоб характеризуется следующими признаками:

  • характерное выпучивание глаз;
  • разнообразные проявления, которые затрагивают сердечную деятельность – аритмия, гипертония, хроническая сердечная недостаточность и другие;
  • эндокринные нарушения, которые подразумевают резкую потерю веса, изменение менструального цикла у женщин, нарушение обмена веществ;
  • появление расстройств процесса пищеварения – диарея, рвота, иногда тошнота;
  • увеличение щитовидки;
  • дерматологические проявления – характерное изменение фаланг, ногтей, костей пальцев, сильное покраснение кожи, повышенная отечность и уплотнение поверхности конечностей, значительная потливость;
  • неврологические нарушения, которые проявляются выраженным тремором рук, головными болями, постоянным беспокойством, бессонницей и многими другими признаками;
  • обширный кариес, который может поражать несколько зубов одновременно. Иногда появляется пародонтоз.

Диагностика данного заболевания включает ряд тестов, которые обнаруживают нарушения работы щитовидки. Лечение заболевания может происходить как при помощи определенных медикаментозных средств, так и с применением более радикальных методов.

Характерные признаки со стороны сердечно-сосудистой системы

Первые признаки заболевания чаще всего появляются за несколько месяцев до значительного ухудшения состояния больного. При обращении к врачу человек описывает симптомы, которые характерны для заболеваний сердечно-сосудистой системы:

  • выраженная тахикардия. При этом больной хорошо ощущает повышенное сердцебиение не только в грудной клетке, а и в других частях тела. В спокойном состоянии число ударов сердца в минуту достигает 120-130, что значительно превышает норму;
  • развитие сердечной недостаточности, особенно если больному человеку больше 50 лет. Проявляется серьезными изменениями в миокарде. Данный процесс сопровождается нарушением сердечного ритма;
  • появление артериальной гипертензии, при этом систолическое давление повышается, а диастолическое – понижается.

Без своевременного медицинского вмешательства патологические процессы прогрессируют, что ведет к появлению хронической сердечной недостаточности.

Эндокринные нарушения

Эта болезнь сопровождается значительной потерей веса. Особенно это заметно у больных, которые изначально страдали от ожирения. В таких случаях человек может сбросить до 15 кг. При этом его рацион остается прежним, но аппетит может резко увеличиться. Данное явление наблюдается из-за ощутимого нарушения обменных процессов в организме.

Для больных характерно постоянное чувство жара. Они ощущают значительный дискомфорт даже в холодную погоду. Такие люди сильно потеют и долго не могут охладиться. Для больных пожилого возраста характерным симптомом является повышение температуры до 37-38°С преимущественно в вечернее время без других видимых причин.

Женщины с данной проблемой часто жалуются на нерегулярность менструального цикла, а в некоторых случаях вовсе развивается аменорея. Также встречаются случаи, когда диффузный токсический зоб сопровождается дисфункцией яичников, кистозно-фиброзной мастопатией. Если болезнь проявилась в молодом возрасте, чаще всего она не влияет на фертильность женщины, на возможность стать матерью.

У мужчин данная болезнь проявляется развитием эректильной дисфункции.

Дерматологические проявления

При развитии болезни появляются следующие дерматологические нарушения:

  • тироидная акропахия, которая характеризуется утолщением фаланг пальцев и патологическим изменением ногтевой пластины;
  • развитие эритемы, которая проявляется значительным расширением капилляров, что влечет покраснение кожных покровов;
  • в некоторых случаях развивается локальная алопеция на голове;
  • кожа становится мягкой, влажной. На ощупь она теплая даже в холодную погоду;
  • отслоение ногтей;
  • на коже появляются небольшие белые участки, которые лишены пигментации. Со временем они объединяются между собой;
  • кожа на локтях, пояснице и шее становится темнее, чем на других частях тела;
  • появляется крапивница;
  • отек, уплотнение, значительный зуд кожных покровов голени и стоп, при этом поверхность по внешнему виду напоминает апельсиновую корку.

Неврологические симптомы диффузного токсического зоба

Люди, которые страдают от данной болезни, часто жалуются на появление слабости в руках и ногах. Им тяжело подниматься по лестнице, они не могут стать со стула или с корточек. Если попросить человека вытянуть перед собой руки, стает заметный тремор конечностей. При тяжелой форме болезни наблюдается дрожь во всем теле, что негативно влияет на речь.

Характерным симптомом токсического зоба считается психологическая нестабильность. У больного человека период повышенной непродуктивной деятельности, возбудимости, даже в некоторой мере агрессивности быстро сменяется противоположным эмоциональным состоянием – плаксивостью, пассивностью, слабостью. Данный процесс негативно влияет на психику, влечет за собой изменение личности. Больной страдает от бессонницы, его мучает затяжная депрессия и частая перемена настроения.

Также такого человека постоянно сопровождают периодичные приступы паралича, который сопровождается значительной мышечной слабостью. Этот процесс влечет за собой уменьшение мышц. Особенно это видно на верхних и нижних конечностях. Также в некоторых случаях значительно повышаются сухожильные рефлексы.

Глазные симптомы болезни

У больных наблюдаются следующие глазные симптомы:

  • после быстрой смены взгляда незначительно приподнимается верхнее веко;
  • глаза приобретают характерный блеск;
  • если человек смотрит вниз, его верхнее веко отстает от радужки;
  • глазные щели становятся широко раскрытыми;
  • человек очень редко моргает;
  • больной не может фиксировать взгляд на предметах, которые расположены очень близко.
Из-за данных симптомов человек, который страдает от диффузного токсического зоба, может жаловаться на дискомфорт и болезненность, у него возникает чувство наличия инородных предметов в глазах. На фоне этих дефектов возникает хронический конъюнктивит, который тяжело поддается лечению.

Со временем у больного человека нарушается зрение, повышается внутриглазное давление, а иногда и вовсе наблюдается полная потеря способности видеть.

Диффузный токсический зоб – другие симптомы

В редких случаях чаще всего в людей преклонного возраста появляются нарушения в работе пищеварительной системы, которые проявляются развитием диареи, рвоты, тошноты.

Чрезмерное выделение гормонов щитовидной железы приводит к ослаблению костной ткани, что сопровождается развитием остеопороза. Поэтому человек, который болен диффузным токсическим зобом, часто жалуется на боли в пояснице, ногах.

Наблюдается увеличение щитовидной железы, при этом ее размер не зависит от тяжести болезни. Этот орган прощупывается с трудом. Увеличенные боковые участки щитовидной железы плотно прислоняются к трахее. У четвертой части больных этого симптома не наблюдается.

Также у большого количества людей с диффузным токсическим зобом развивается обширный кариес и пародонтоз.

Симптомы диффузного токсического зоба у детей

Данное заболевание может проявляться еще в детском возрасте, при этом наблюдаются следующие симптомы:

  • выраженная раздражительность, нервозность, плаксивость, обидчивость, эмоциональная нестабильность. Больной ребенок часто является агрессивным;
  • значительно падает успеваемость в школе из-за сниженной концентрации внимания;
  • ребенок становится суетливым, чрезмерно активным, но при этом все его действия непродуктивны;
  • появляется постоянное ощущение жара, повышенная потливость;
  • при хорошем аппетите ребенок худеет;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • появление головных болей, дискомфорт в области сердца;
  • увеличивается щитовидная железа, при этом у девочек данный симптом более выражен. Ребенок начинает избегать тесной одежды с высоким воротником, отказывается надевать гольфы, галстуки, рубашка сверху всегда расстегнута;
  • наличие влажных и горячих ладоней;
  • выраженная тахикардия.

При выявлении этих симптомов необходимо обратиться к эндокринологу, чтобы подтвердить или опровергнуть диффузный токсический зоб.

Диагностика

При первичном осмотре пациента может возникнуть подозрение на диффузный токсический зоб. Диагностика в дальнейшем будет зависеть от назначенных анализов и исследований. О необходимости назначения анализов скажет внешний вид пациента. В первую очередь стоит обратить внимание на область расположения щитовидной железы, довольно нередко при диффузном токсическом зобе наблюдается ее значительное увеличение.

Вторым признаком первичной диагностики является выражение лица и состояние глаз. Лицо приобретает выражение удивления за счет того, что развивается пучеглазие. К ухудшению зрения в этом случае приводит именно диффузный токсический зоб. Признаки, описанные выше, свидетельствуют о необходимости дальнейшего диагностирования.

Анализы для диагностики диффузного токсического зоба

Есть целый ряд анализов, помогающих подтвердить диагноз диффузный токсический зоб. Дифференциальная диагностика осуществляется методом исключения других болезней со схожей симптоматикой и клинической картиной. В первую очередь назначается анализ на состояние гормонального фона. Необходимо вычислить уровень тиреотропного гормона. Еще нужно выявить уровень тиреоидных гормонов. При диффузном токсическом зобе наблюдается уменьшение уровня ТТГ и увеличесние тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для планирования дальнейшего лечения вместе с анализом на гормоны нужно пройти биохимические тесты. Анализ крови настоятельно рекомендуется сдавать рано утром, при этом нельзя ничего есть перед сном накануне сдачи анализа и с утра. Женщины могут сдавать кровь на тиреоидные гормоны в любой день, независимо от менструального цикла.

Есть еще целый список заболеваний, помимо диффузного токсического зоба, из-за которых тиреоидные гормоны повышаются. Такой показатель может быть следствием неаутоиммунного тиреотоксикоза, частичной резистенстности гипофиза к тиреоидным гормонам, пузырного заноса, ТТГ-секретирующей гипофизной аденомы. Если тиреоидные гормоны вырабатываются не только в щитовидной железе, но и вне ее, это может быть показателем появления метастаз онкологии щитовидной железы. Чтобы это предотвратить, нужно обязательно проводить дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба от других заболеваний путем проведения нескольких исследований функций щитовидной железы.

Также дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба проводится путем иммуноферментного анализа на предмет наличия антител рецепторов ТТГ, тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе, циркулирующих в крови. Антитела действуют как стимулятор щитовидной железы, и их поднятый уровень стимулирует выработку гормонов, что приводит к превышению их нормы в крови и вызывает тиреотоксикоз. При этом нужно учитывать результаты показателей в совокупности, так как сам по себе анализ на уровень антител рецепторов ТТГ может быть признаком совершенно другой патологии щитовидной железы.

Но, тем не менее, при диагностике диффузного токсического зоба такой анализ обязателен, причем назначают его дважды для определения дозировки лекарственных препаратов. Соответственно первый раз этот анализ проводится при первичном назначении лекарственных препаратов для избавления от диффузного токсического зоба, а затем – при принятии решения об отмене лекарственных препаратов. Если при повторном анализе результат говорит о том, что лечение было не эффективным, и показатель не снизился должным образом, то принимается решение о более радикальном методе лечения, в том числе и у детей. В данном случае чаще всего удаление щитовидной железы производят оперативным путем.

Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Для подтверждения диагноза диффузный токсический зоб УЗИ щитовидной железы нужно делать сразу после анализа крови на гормоны. Ультразвуковое исследование показывает увеличение размера щитовидной железы, изменение ее кровоснабжения и структуры. Неоднородная структура, темный цвет и большой размер щитовидной железы в совокупности говорят об однозначном тиреотоксикозе. В случае диффузного токсического зоба УЗИ покажет гипоэхогенность. Кроме того, на ультразвуковом исследовании будет видно, началось ли образование узлов, что поможет определить степень тиреотоксикоза и назначить правильное лечение заболевания.

Сцинтиграфия щитовидной железы

Наличие узлов, расположение активной ткани щитовидной железы, ее форму и размер можно определить в ходе сцинтиграфии щитовидной железы. Она помогает отличить схожие патологии друг от друга, и назначают это исследование в случае, если есть подозрения на другие заболевания, связанные с работой щитовидной железы.

Для осуществления дифференциального диагноза диффузного токсического зоба при помощи сцинтиграфии пациенту вводят радиофармпрепарат, который накапливается в тиреоидной ткани и в образовавшихся в результате заболевания узлах. Он распределяется в этой области и показывает на гамма-камере визуальную активность щитовидной железы. По итогам этого исследования можно не только поставить окончательный диагноз, но и оценить опасность образовавшихся узлов, вероятность возникновения онкологии и поражение находящихся рядом лимфатических узлов.

С точки зрения радиоактивного излучения это исследование более безопасно, чем рентген, в связи с высокими показателями вымывания радиоизотопов из организма пациента. Это связано с тем, что вводимый препарат не участвует в синтезе гормонов щитовидной железой и просто выходит из организма, в отличие от радиоактивного йода.

Для подготовки к сцинтиграфии полностью отменяется любое лечение заболеваний щитовидной железы для установления наиболее точных показателей. Делается это за несколько недель до обследования в зависимости от продолжительности лечения. Утром перед обследованием ничего нельзя есть. Первый прием пищи возможен не ранее, чем через полчаса после введения изотопа в организм.

Изотоп вводят внутривенно, а показатели изучают по истечении 24 часов с момента введения препарата при помощи специальной камеры с гамма-излучением. При помощи цветовой схемы результат выводится в виде изображения на специальный монитор, а врач делает выводы исходя из этих цветовых показателей. При диффузном токсическом зобе изотоп распределяется симметрично, а показатель захвата препарата превышает 40% от введенной в организм дозы.

Сканирование области щитовидной железы

Дифференциальный диагноз диффузного токсического зоба и аутоиммунного тиреоидита предполагает сканирование области щитовидной железы. По итогам такого сканирования можно установить, насколько сильно щитовидная железа может захватывать йод. При диффузном токсическом зобе захват йода осуществляется более интенсивно, при аутоиммунном тиреоидите – менее интенсивно.

Сканирование производится с помощью аппарата магнито-резонансной томографии и помогает не только диагностировать диффузный токсический зоб, но и другие сопутствующие заболевания, в том числе в области в офтальмологии. Это исследование часто назначают в связи с тем, что тиреотоксикоз часто ведет к осложнениям, отражающихся на органах зрения. Последствия заболевания могут быть опасны и в редких случаях даже приводят к слепоте пациента. Поэтому при постановке диагноза очень важно спрогнозировать такие осложнения, чтобы своевременно назначить сопутствующее лечение заболеваний органов зрения.

Эти исследования помогут безошибочно диагностировать диффузный токсический зоб и назначить правильное своевременное лечение этого заболевания и других сопутствующих болезней.

Лечение

Диффузный токсический зоб возникает вследствие повышения уровня тиреоидных гормонов, что приводит к гормональному сбою в организме. При обнаружении первых признаков заболевания следует немедленно начинать лечение диффузного токсического зоба, иначе могут возникнуть тяжелые осложнения, и дальнейшее лечение будет более серьезным и сложным.

Лечение лекарственными препаратами

Лечение диффузного токсического зоба может проводиться различными способами: в зависимости от тяжести заболевания и организма пациента. Чаще всего лечение начинают с классического медикаментозного метода. В качестве лекарственных препаратов используются тиреостатики, которые блокируют выработку тиреоидных гормонов щитовидной железой.

Как лечить диффузно токсический зоб, подскажет врач-эндокринолог. Первоначально при обращении к врачу-эндокринологу пациенту назначается ряд анализов, которые помогут поставить диагноз и правильно подобрать препараты для лечения заболевания. Среди них чаще всего назначают Тирозол, Мерказолил или Пропицил. Медикаментозное лечение отличается своей длительностью. Продолжительность приема препаратов продолжается от 1 до 2 лет под контролем врача-эндокринолога. Например, при приеме Мерказолила каждый месяц нужно сдавать кровь на уровень лейкоцитов.

Через некоторое время после начала лечения симптомы начнут уменьшаться, и об этом необходимо сообщить курирующему врачу, так как он должен будет назначить анализы на уровень тиреоидных гормонов, и по их результатам снизить дозировку принимаемых лекарств.

Помимо тиреостатиков в комплексном лечении диффузного токсического зоба назначают препараты, замещающие тиреоидные гормоны искусственным путем, чтобы предотвратить развитие медикаментозного гипотиреоза. В качестве таких препаратов могут применяться Эутирокс или Левотироксин.

В наиболее тяжелых случаях возможно амбулаторное лечение токсического диффузного зоба. Назначенные препараты пациент принимает под непосредственным контролем врача, а специалисты, наблюдающие течение болезни, могут в любое время назначить необходимые анализы и наблюдать за реакцией организма на лечение.

По окончании курса лечения, назначаются повторные анализы, которые помогут выявить его эффективность. Как показывает практика, лечение лекарственными препаратами эффективно только в одном из трех случаев. У остальных пациентов заболевание носит рецидивирующих характер и после небольшого перерыва возвращается снова.

Среди осложнений медикаментозного лечения выделяют аллергические реакции, сыпь, кожный зуд, артралгию, гранулоцитопению. В более тяжелых случаях встречаются тромбоцитопения, холестатическая желтуха, васкулит, агранулоцитоз.

При медикаментозном лечении следует следить за рационом. Питание при диффузном токсическом зобе не должно включать продукты с высоким содержанием йода. Следует исключить морскую капусту, грецкий орех, хурму, печень трески, красную икру. Перечисленные продукты содержат в себе слишком большое количество йода и могут стимулировать работу щитовидной железы в обратном направлении.

Можно лечить диффузный токсический зоб гомеопатией. Гомеопатические препараты обычно назначаются после того, как уровень гормонов приходит в норму. В качестве таких препаратов выделяют Спонгию, Ацидум Флюоратикум, Аурум Иодатум, Аурум Иодатум и другие в зависимости от индивидуального развития зоба.

Для пациентов с плохими показателями по анализам, а также для тех, кому не помогло лечение диффузного токсического зоба лекарственными препаратами, назначают более радикальные методы решения проблемы. Это может быть лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство.

Обычно тем, у кого объем щитовидной железы превышает 50 мл, или уровень других гормонов (например Т4 и Т3) очень высок, назначают сначала непродолжительное лечение лекарственными препаратами, чтобы блокировать выработку тиреоидных гормонов, затем назначают радикальное лечение. Так как в перечисленных случаях длительное медикаментозное лечение не эффективно.

Лечение радиоактивным йодом

Щитовидная железа, для того чтобы синтезировать гормоны, нуждается в поступлении йода в организм. Имеющийся йод она захватывает и синтезирует гормоны, а в результате избытка тиреоидных гормонов возникает диффузный токсический зоб. Терапия с помощью радиоактивного йода, предусматривает насыщение организма пациента не обычным йодом, а насыщенным радиоактивными изотопами. Такой йод, полученный искусственным путем, называется йод-131. Поступая в щитовидную железу, он начинает излучать бета-лучи, которые приводит к постепенному ее разрушению изнутри. Таким образом, со временем щитовидная железа начинает терять свою основную функцию синтеза тиреоидных гормонов.

В зависимости от количества радиоактивного йода в организме пациента и его разрушительного взаимодействия с щитовидной железой исходов такого метода лечения может быть два. В первом случае выработка тиреоидных гормонов нормализуется, а щитовидная железа не утрачивает всех своих функций. Также при более сильном влиянии йода может возникнуть гипотиреоз, то есть значительное снижения выработки гормонов, которые в слишком малых количествах также неблагоприятно воздействуют на организм.

Но несмотря на это, врачи, как правило, стараются добиться гипотиреоза в исходе терапии. Дело в том, что он является наиболее стабильным и прогнозируемым исходом заболевания. В то время как нормальная работа щитовидной железы может снова сдать сбои при сильном стрессе или резком снижении защитных функций иммунной системы организма. В результате такого сбоя может возникнуть как непрогнозируемый гипотиреоз, так и рецидив и снова возникнет диффузный токсический зоб. Лечение радиоактивным йодом нужно будет назначать повторно. Поэтому при назначении дозировки радиоактивного йода принимают решение в большую сторону, чтобы привести к максимальным разрушениям тканей щитовидной железы.

Этот метод более безопасен, чем хирургический, так как не нарушается целостность тканей. В результате чего отсутствуют швы и рубцы. Во время проведения терапии после введения изотопов пациент обычно не ощущает болей или дискомфорта. Это происходит практически незаметно, но не менее эффективно, чем хирургическим путем.

Недостатком лечения радиоактивным йодом по сравнению с хирургическим методом является большая вероятность рецидива заболевания, так как в большинстве случаем ткани щитовидной железы не могут быть полностью удалены. Также в результате такого лечения у пациентов может значительно повыситься количество антител в крови. В связи с этим, основными противопоказаниями к такой терапии являются заболевания органов зрения и планирование беременности в ближайшие 2 года. Лица, которые имеют заболевания зрительных органов в анамнезе, часто замечают ухудшения этих заболеваний после радиойодотерапии. При беременности после такого лечения повышается риск заболевания тиреотоксикозом ребенка после рождения.

Лечение хирургическим путем

Если в результате лечения тиреостатиками возникли осложнения, пациент изначально имеет противопоказания к приему тиреостатиков, диффузный токсический зоб рецидивировал или имеет сложное строение с узлами, в ряде случаев назначается удаление диффузно токсического зоба. Из-за этого необходимо будет пожизненно принимать препараты, которые будут компенсировать выработку гормонов.

Но от приема таких препаратов практически не наблюдается побочных эффектов, в отличие о тиреостатиков, которыми лечат диффузный токсический зоб. Хирургическое лечение является самым лучшим средством с точки зрения рецидивов диффузного токсического зоба. Если операция была проведена с соблюдением всех норм и правил, опытным квалифицированным специалистом, то риск повторного возникновения диффузного токсического зоба минимален.

Кроме того, титр антител к рецептору ТТГ в крови очень быстро снижается после проведения такой операции. Это очень важно для пациенток, которые в будущем планируют беременность. Поэтому такие пациентки чаще всего останавливают свой выбор на операции.

Осложнения после резекции щитовидной железы фактически аналогичны осложнениям после любого хирургического вмешательства. Так как операция проводится под общим наркозом, то после выхода из наркоза могут возникнуть определенные осложнения в работе нервной системы. Кроме того, ряду пациентов общий наркоз противопоказан или нежелателен. Например, детям до 12 лет, беременным и кормящим грудью матерям.

После проведения операции пациента будут сопровождать сильные болевые ощущения в области разреза. Поэтому зачастую им прописывают анестезирующие препараты внутрь или в форме инъекций. При неправильном проведении операции или в связи с индивидуальными особенностями пациента есть риск возникновения послеоперационных осложнений. Причин может быть множество (в том числе – занесение инфекции или плохая регенерация тканей).

Одним из наиболее опасных осложнений вследствие проведения подобной операции на щитовидной железе может быт повреждение голосовых связок. Голосовые функции могут быть нарушены и в ряде случаев безвозвратно. Или же придется проводить повторную операцию для лечения голосовых связок пациента с долгим дальнейшим постоперационным восстановительным периодом.

Еще одна опасность таится в повреждении желез, которые отвечают за обмен кальция в организме. Эти железы расположены в непосредственной близости от щитовидной железы и одним неаккуратным движением можно безвозвратно нарушить их функцию. Последствия такого нарушения могут быть крайне тяжелыми, так как полноценный обмен кальция в организме играет очень значимую роль для функционирования многих клеток и органов в человеческом теле.

Лечение зоба можно проводить и народными средствами. После курса лечения необходимо проводить профилактику диффузного токсического зоба. Нужно избегать сильных стрессов, вести здоровый образ жизни, больше находиться на свежем воздухе и употреблять здоровую пищу. Это поможет поддерживать иммунную систему на приемлемом уровне и не даст болезни повториться.

www.drvolkov.ru

безопасное лечение в Самаре в клинике "Гавриловой"

Компьютерная рефлекторная терапия

 

Именно восстановление щитовидной железы, а не замещение ее работы искусственными гормонами - это уже давно не сказка, а объективная реальность.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят полное восстановление функции, структуры и объема щитовидной железы без гормонов и операций.

Производят лечение всех заболеваний щитовидной железы и комплексное оздоровление организма на основе мощнейшего авторского метода компьютерной рефлекторной терапии (КРТ). В отличие от ЗГТ, которая с помощью медикаментов только на время улучшает гормональные показатели, КРТ устраняет причину и восстанавливает собственный гормональный фон пациента.

Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток, которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:

ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна

Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл

Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 (кликнуть, чтобы смотреть)

Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл

Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл

 

Причина выздоровления в восстановлении нейро-иммуно-эндокринной регуляции

Задачей компьютерно-рефлекторной терапии является восстановление собственного гормонального фона и иммунной системы пациента.

Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной, иммунной и эндокринной. Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем.

Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями, является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.

Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодня, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".

Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.

Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства, нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора, мерцательная аритмия и инфаркт миокарда в остром периоде), Вич-инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то у Вас есть огромный шанс избавиться от диффузно-токсического зоба.

Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное лечение щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения.

Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента. Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.

Лечение диффузно-токсического зоба методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:

  • Полностью восстанавливаются все функции щитовидной железы и нормализуется выработка собственных гормонов. Это видно по результатам лабораторных анализов на гормоны.
  • Объем щитовидной железы уменьшается до нормы.
  • УЗИ щитовидной железы показывает полное восстановление структуры ткани щитовидной железы.
  • Доза принимаемых препаратов снижается по мере восстановления работы щитовидной железы. В конце лечения от них совсем отказываются.
  • Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания.

Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами

Самсонова Алсу Марсовна

Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.

Информация на сайте не предназначена для самодиагностики и самолечения. Если нездоровится, не запускайте болезнь, обратитесь за квалифицированной медицинской помощью.

  • Чтобы приехать на лечение в Клинику Гавриловой из другого города, не теряйте время, думая, как всё это организовать, звоните 8-800-55-00-128 из России бесплатно, для звонка из других стран набирайте +7 846 374-07-08 или +7 927 725 -11-44 (WhatsApp, Viber, telegram). Помощник консультирующего врача оперативно ответит на ваши вопросы и поможет организовать поездку максимально комфортно.
  • Чтобы записаться на прием к врачу обратитесь в регистратуру по телефону +7 (846) 374-07-08 или через .

k-reflex.ru

определение, причины, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика. — КиберПедия

Диффузный токсический зоб - заболевание аутоиммунной природы, в основе которого лежит гиперфункция щитовидной железы, сопровождающаяся ее гиперплазией.

Этиология и патогенез. К предрасполагающим факторам относятся:

1) наследственная предрасположенность;

2) очаги хронической инфекции, особенно нёбных миндалин;

3) наличие других аутоиммунных заболеваний: инсулинзависимый сахарный диабет, гипопаратиреоз, первичный гипокортицизм, хронический гепатит.

Важную роль играют состояния длительного психоэмоционального перенапряжения, а также гормональная перестройка в период пубертации и во время климакса.

Пусковой механизм - нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов с избыточной секрецией тироксина в сосудистое русло, а также активация перехода тироксина в трийодтиронин в клетках тиреочувствительных тканей.

Патогенез диффузного токсического зоба рассматривается в настоящее время как аутоиммунное заболевание.

Клиническая картина

Основные признаками тиреотоксикоза являются зоб (увеличение щитовидной железы), пучеглазие, тахикардия.

Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, потливость, дрожание рук, похудание, сердцебиение, чувство жара. В дальнейшем присоединяются жалобы, связанные с нарушением функции внутренних органов. Больные очень беспокойны, тревожно настроены, легко раздражаются по любому поводу. Им свойственны необычная суетливость, нетерпеливость. Они становятся конфликтными, неуживчивыми. Наблюдаются быстрая смена идей и настроения, непоследовательность поступков, психическая неустойчивость, беспричинные слезы, бессонница. Ухудшается память, наступает быстрая физическая и умственная утомляемость, вследствие чего чрезмерная активность больных является весьма непродуктивной. Больные находятся в состоянии постоянной спешки. Речь их становится торопливая и сбивчивая, движения резкие, порывистые. Характерно дрожание конечностей, особенно пальцев вытянутых рук (мелкий тремор - симптом Мари). Оно нередко сочетается с дрожанием век, губ, языка, всего туловища и головы. К наиболее типичным признакам болезни относятся и глазные симптомы тиреотоксикоза, в первую очередь экзофтальм(пучеглазие).

"Глазные симптомы":

· симптом Дальримпля - широкое раскрытие глазных щелей;

· симптом Краузе - усиленный блеск глаз;

· симптом Кохера - отставание верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающийся снизу вверх предмет;



· симптом Грефе - отставание верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающийся предмет вниз;

· симптом Мебиуса - недостаточность конвергенции глаз;

· симптом Эллинека - гиперпигментация век;

· симптом Жофруа - отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх.

Мышечная слабость - один из ранних и наиболее постоянных симптомов заболевания. Отмечается стойкое повышение температуры тела (субфебрилитет) и значительное уменьшение подкожного жирового слоя (похудание).

Сердечно-сосудистая система: тахикардия постоянного типа, сохраняется в состоянии покоя и во время сна. Увеличиваются ударный и минутный объемы сердца и скорость кровотока. Систолическое артериальное давление повышается, диастолическое - понижается. Пульс скорый. Границы относительной сердечной тупости расширяются только на поздних стадиях заболевания. Тоны сердца усилены, I тон напоминает хлопающий. У верхушки и над легочной артерией прослушиваются функциональные систолические шумы. Они связанные с увеличением скорости кровотока и изменением тонуса папиллярных мышц. Одним из наиболее частых осложнений является мерцательная аритмия (чаще тахисистолическая форма).

При электрокардиографическом исследовании отмечается некоторое повышение амплитуды всех зубцов, особенно зубца Т. По мере дальнейшего развития заболевания эти изменения ЭКГ исчезают, появляется депрессия сегмента SТ и инверсия зубца Т на фоне относительного удлинения электрической систолы сердца.

Желудочно-кишечный тракт. Аппетит повышен. Понижается количество желудочного сока и содержание в нем соляной кислоты и пепсина, усиливается перистальтика и ускоряется эвакуация пищи. Отмечается склонность к поносам. Наблюдается снижение экскреторной и инкреторной функции поджелудочной железы. Появляются гипергликемия, стеаторея. У больных может развиться жировая дистрофия печени.



Эндокринная система.

Щитовидная железа обычно увеличена, диффузная при пальпации, различной плотности, подвижна, безболезненна.

При выраженной клинической картине заболевания наблюдается гипофункция половых желез, гипокортицизм.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови: может быть анемия, лейкопения, относительный лимфоцитоз.

Биохимический анализ крови: увеличенное количество йода, связанного с белками (норма 40-80 мкг/л или 315-630 нмоль/л), снижение содержания холестерина, может отмечаться повышение содержания глюкозы. Верификация диагноза: повышение в крови содержания гормонов щитовидной железы - трийодтиронина (Т3 - норма 1,17-3,09 нМоль/л) и тироксина (Т4 норма - 62-141 нМоль/л).

Основной обмен повышен.

Радиоизотопные методы исследования: при пробах с радиоактивным йодом характерны ускоренное и повышенное поглощение его щитовидной железой и уменьшение выделения с мочой. Для этих целей определяют содержание I131 в железе через 2, 4, 6, 8, и 24 часа после его введения.

На сканограмме щитовидной железы можно выявить интенсивное поглощение щитовидной железой изотопа I131, увеличение ее размеров, выявить «горячие очаги».

При УЗИ щитовидной железы отмечается ее увеличение. Однако степень увеличения железы часто не отражает степень тиреотоксикоза.

cyberpedia.su

причины, лечение, прогноз — Онлайн-диагностика

Медучреждения, в которые можно обратиться

Общее описание

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) (ДТЗ) — это аутоиммунное заболевание, характеризующееся диффузным увеличением щитовидной железы и повышенной секрецией тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем. Чаще встречается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.

Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза.

В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. Сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде таких других структур, как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).

Степени увеличения щитовидной железы, которые подтверждаются пальпацией (ощупыванием) органа:

  • Увеличенная щитовидная железа пальпируется слабо.
  • Увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании.
  • «Толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом.
  • Резко выраженный зоб.
  • Зоб огромных размеров.

Чаще встречается увеличение 1 и 2 степени.

Симптомы

  • Зоб, пучеглазие (экзофтальм), сердцебиение — классическая триада симптомов, описанная в 1840 году Карлом фон Базедовым.
  • Снижение массы тела, несмотря на повышенный аппетит.
  • Потливость, непереносимость тепла.
  • Повышенная возбудимость, плаксивость, быстрая утомляемость.
  • Повышение систолического артериального давления и снижение диастолического.
  • Мелкоразмашистый тремор (мелкое дрожание вытянутых рук).
  • Мышечная слабость.
  • Слезотечение, повышенная чувствительность к свету, двоение в глазах.
  • Диарея.
  • Ломкость и выпадение волос.

Диагностика диффузного токсического зоба

  • Определение уровня тиреоидных гормонов.
  • Определение уровня антител к ткани щитовидной железы.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Сцинтиграфия щитовидной железы.
  • Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы.

Лечение диффузного токсического зоба

  • Консервативная терапия: антитиреодные препараты, блокирующие функцию щитовидной железы, — «Мерказолил», «Тирозол». Продолжительность лечения составляет 12–18 месяцев.
  • Хирургическое лечение: субтотальная резекция щитовидной железы. Показания: большой размер щитовидной железы (более 45 мл), признаки сдавления окружающих органов, непереносимость антитиреоидных препаратов.
  • Лечение радиоактивным йодом пациентов старше 40 лет при отсутствии эффекта от консервативной терапии, также показаниями к применению данного метода лечения являются отказ пациента от оперативного лечения, рецидив заболевания после оперативного лечения. Противопоказания: беременность, лактация, молодой возраст, заболевания крови, почек, большие размеры зоба.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Мерказолил (антитиреоидный препарат). Режим дозирования: внутрь, после еды, не разжевывая, с достаточным количеством жидкости в общей дозе 20-40 мг/сут., разделен-ной на 3 приема; поддерживающая доза 2,5-10 мг/сут., ее следует принимать в один прием после завтрака. Продолжительность лечения 12-18 месяцев.
  • Тирозол (антитиреоидный препарат). Режим дозирования: внутрь, после еды, не разжевывая, с достаточным количеством жидкости в общей дозе 20-40 мг/сут., разделенной на 3 приема в течение 3-6 нед. После нормализации функции щитовидной железы (обычно через 3-8 нед.) переходят на прием поддерживающей дозы 5-20 мг/сут.
  • Перхлорат калия (тиреостатический препарат). Режим дозирования: внутрь, при лёгкой форме тиреотоксикоза назначают по 0,25 г 2-3 раза в день в течение 4-6 недель, после чего снижают суточную дозу до 0,25 г. Продолжительность курса лечения 2-4 месяца (50-70 г препарата на курс). При тиреотоксикозе средней тяжести назначают по 0,25 г калия перхлората 3-4 раза в день в течение 4-6 недель, затем дозу препарата уменьшают до 0,25-0,50 г в сутки. Продолжительность лечения 4-5 месяцев (70-100 г препарата на курс).

Рекомендации

  • Консультация эндокринолога.
  • УЗИ щитовидной железы.
  • Определение уровня тиреоидных гормонов.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

МужчиныЖенщины
Возраст,
лет
0-11-33-1414-2525-4040-6060 +0-11-33-1414-2525-4040-6060 +
Кол-во
заболевших
00421213935003.618183531

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • Анализ на ТТГ

    Причиной снижения уровня ТТГ в крови может быть диффузный токсический зоб (100%).

  • Иммунологические исследования

    Для диффузного токсического зоба характерно повышение концентрации антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (AT-ТПО).

  • Анализ крови на антитела к тиреоглобулину

    Концентрация антител к тиреоглобулину выше нормы.

  • Анализ крови на антитела к тиреоидной пероксидазе

    Повышена концентрация антител к тиреоидной пероксидазе.

  • Анализ крови на маркеры остеопороза

    При диффузном токсическом зобе наблюдается повышенный уровень остеокальцина.

Симптомы

online-diagnos.ru

Диффузный токсический зоб — Википедия

Диффу́зный токси́ческий зоб (синонимы: болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу. Чаще наблюдается у женщин.

В настоящее время диффузный токсический зоб рассматривается как наследственное аутоиммунное заболевание, которое передаётся многофакторным (полигенным) путём. Факторы, провоцирующие развитие заболевания: психические травмы, нервные перенапряжения, возрастные перестройки деятельности желёз внутренней секреции, инфекционно-воспалительные заболевания, черепно-мозговые травмы, заболевания носоглотки.

У женщин заболевание встречается в 8 раз чаще, чем у мужчин. С наибольшей вероятностью развивается между 30 и 50 годами, однако не является редкостью у подростков и молодых людей, а также у женщин в период беременности и менопаузы. Встречается и у людей старше 50 лет. Существует значительная семейная предрасположенность, что привело исследователей к предположению, что в развитии болезни может играть роль генетический компонент. На данный момент не найдено никакого единого для всех больных диффузным токсическим зобом генетического дефекта, который бы указывал на моногенетическую природу болезни. Предположительно в развитии болезни играет роль сложный комплекс нескольких генов в сочетании с ещё не выявленными факторами внешней среды.

В числе известных личностей из России, страдавших базедовой болезнью, была Надежда Крупская

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

  • Сердечные: аритмия (в особенности фибрилляция предсердий), тахикардия (учащённое сердцебиение), экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление (разность между систолическим и диастолическим давлением), хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.
  • Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, непереносимость жары, повышенный основной обмен. У пременопаузальных женщин может быть уменьшение количества и частоты месячных (олигоменорея) вплоть до полной аменореи.
  • Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах (претибиальная микседема у 3-5 % пациентов с базедовой болезнью, не следует путать с микседемой при гипотиреозе).
  • Неврологические: тремор (особенно заметный при вытянутых на весу руках), слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.
  • Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).
  • Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: экзофтальм, симптом Краузе — усиленный блеск глаз, симптом Штельвага — редкое мигание, симптом Грефе — отставание верхнего века от края радужки при взгляде вниз, симптом Кохера — отставание глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, симптом Елинека — гиперпигментация вокруг глаз, симптом Дальримпля — расширение глазной щели, симптом Розенбаха — тремор век при неплотно закрытых глазах, симптом Мебиуса — нарушение конвергенции, симптом Жоффруа — отсутствие наморщивания при взгляде вверх, а также подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, боль в глазах и даже полная слепота могут быть результатом сдавления отечными периорбитальными тканями глазного нерва или глазного яблока. Пациент может также высказывать жалобы на сухость и ощущение песка в глазах или хронический конъюнктивит вследствие неполного смыкания век.
  • Стоматологические: множественный кариес, пародонтоз (редко).
  • Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз.

При прогрессировании болезни развиваются тяжелые поражения сердца, печени, половых желёз.

Консервативное фармакологическое лечение[править | править код]

Основным средством консервативного лечения являются препараты мерказолил и метилтиоурацил (либо пропилтиоурацил). Суточная доза мерказолила составляет 30-40 мг, иногда при очень больших размерах зоба и тяжелом течении тиреотоксикоза она может достигать 60-80 мг. Поддерживающая суточная доза мерказолила обычно составляет 10-15 мг. Препарат принимают непрерывно в течение 1/2-2 лет. Снижение дозы мерказолила строго индивидуально, его проводят, ориентируясь на признаки устранения тиреотоксикоза: стабилизацию пульса (70-80 ударов в минуту), увеличение массы тела, исчезновение тремора и потливости, нормализацию пульсового давления. Необходимо каждые 10-14 дней проводить клинический анализ крови (при поддерживающей терапии мерказолилом — 1 раз в месяц). В дополнение к антитиреоидным средствам применяются β-адреноблокаторы, глюкокортикоиды, седативные средства, препараты калия.

Радиойодтерапия[править | править код]

Радиойодтерапия (РЙТ) — это один из современных методов лечения диффузного токсического зоба и других заболеваний щитовидной железы. В ходе лечения радиоактивный йод (изотоп I-131) вводится в организм в виде желатиновых капсул перорально (в редких случаях используется жидкий раствор I-131, более часто в России). Радиоактивный йод, накапливающийся в клетках щитовидной железы, подвергает бета- и гамма- излучению всю железу. При этом уничтожаются клетки железы и опухолевые клетки, распространившиеся за её пределы. Проведение радиойодтерапии подразумевает обязательную госпитализацию в специализированное отделение.

Хирургическое лечение[править | править код]

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Особенности лечения у беременных[править | править код]

Особого внимания заслуживает проблема лечения у беременных из-за возможного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств. Все это заставляет рекомендовать женщинам предохранение от беременности. Если беременность наступила, то предпочтение отдается препарату пропилтиоурацилу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие послеоперационного гипотиреоза. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом.

  1. ↑ Г. Хефнер. Выдающиеся портреты античности
  2. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  3. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  • Клиническая эндокринология. Руководство / Н. Т. Старкова. — издание 3-е переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2002. — Т. 1. — 576 с. — («Спутник Врача»). — ISBN 5-272-00314-4.

ru.wikipedia.org


Смотрите также