Энцелофапатия сложного генеза что это такое


Энцефалопатия сложного генеза – что это такое?

Услышав диагноз «энцефалопатия», многие впадают в панику. Действительно, звучит страшно. Но ничего ужасного в большинстве случаев нет. В пожилом возрасте с этим заболеванием сталкивается каждый. Возрастные изменения стенок сосудов приводят к снижению поступления кислорода к головному мозгу. Если же врач ставит диагноз «энцефалопатия сложного генеза», значит, в развитии этого состояния играют роль сразу несколько факторов: сосудистый, травматический, токсический и другие.

СодержаниеСвернуть

При наличии сложного генеза диагностика и терапия заболевания несколько осложняются. Ведь доктору необходимо воздействовать на все звенья патогенеза этого состояния. О том, как поставить правильный диагноз и подобрать эффективную терапию, далее в статье.

Что такое энцефалопатия и механизм ее развития

Энцефалопатия – это хроническое заболевание головного мозга. Оно характеризуется наличием множественных очагов снижения кровообращения (ишемии) в его паренхиме. С течением времени нарушенное кровоснабжение мозговой ткани приводит к развитию очагов некроза (гибели клеток).

Наиболее распространенный фактор, провоцирующий развитие энцефалопатии, – повышенное артериальное давление (гипертензия). Высокое давление способствует изменению структуры сосудистой стенки. Она становится более дряблой, тонкой. В итоге в мелких артериях разрастается соединительная ткань, что получило название артериолосклероз.

У больных без артериальной гипертензии энцефалопатия может быть последствием амилоидоза (отложения белка в мозговой ткани), наследственных ангиопатий, васкулита (воспалительного поражения сосудистой стенки). Все эти факторы приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП) – заболевания, в основе которого лежит повреждение мелких сосудов. Говоря о ДЭП сложного генеза, врач подразумевает наличие каких-либо других факторов, повредивших головной мозг.

Энцефалопатия сложного генеза отмечена в международной классификации болезней (МКБ) как «энцефалопатия неуточненная» под кодом G93.4.

Формы заболевания

Все энцефалопатии делят на две большие группы – врожденные и приобретенные. Врожденная форма болезни развивается при наличии генетических дефектов обмена веществ, нарушении развития центральной нервной системы во внутриутробном периоде. Некоторые дети страдают от гипоксии в младенчестве или после родовой травмы.

Чаще всего встречается приобретенная энцефалопатия. В зависимости от причин, провоцирующих ее развитие, выделяют такие формы болезни:

  1. Дисциркуляторная – хроническое нарушение кровоснабжения мозга вследствие заболеваний сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия, васкулиты).
  2. Посттравматическая – возникает после тяжелой черепно-мозговой травмы (ушиба головного мозга, внутричерепной гематомы).
  3. Лучевая – является следствием воздействия ионизирующего облучения.
  4. Токсическая – появляется при влиянии нейротропных веществ (свинца, хлороформа), токсинов бактерий. Отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию – при длительном воздействии на нервную систему этилового спирта.
  5. Метаболическая – чаще всего является проявлением тяжелого нарушения функции почек, печени, эндокринных заболеваний (сахарного диабета).
  6. Смешанная, или сложного генеза, – развивается вследствие влияния сразу нескольких факторов.

Чаще всего наблюдается сочетание сосудистого и метаболического фактора у взрослых. Например, при наличии артериальной гипертензии и сахарного диабета. У других ДЭП идет вместе с травматическим фактором. Пожилые люди, перенесшие ранее ДТП, тяжелые падения, страдают от энцефалопатии сложного генеза. Но теоретически возможна комбинация абсолютно любых двух, трех и даже четырех факторов.

Для эффективного лечения ДЭП необходимо принимать во внимание анамнез болезни, чтобы исключить все возможные сопутствующие факторы ишемии головного мозга.

Клинические проявления заболевания

Энцефалопатия характеризуется постепенным развитием симптомов и их стадийностью. Выделяют три степени, или стадии, дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза.

На I стадии (компенсации) клинические проявления выражены слабо. Больные могут отмечать небольшую забывчивость, пошатывание при ходьбе, незначительные головные боли.

На II стадии (субкомпенсации) нарастают нарушения эмоциональной сферы. Больной депрессивен, характерны резкие перепады настроения. Выражены нарушения походки, ухудшается речь. Энцефалопатия 2 ст. характеризуется ограничением повседневной деятельности за счет невозможности выполнять сложные задания. Переход одной стадии в другую очень условен, поэтому в диагнозе врачи часто ставят ДЭП 1-2 ст.

III степень (декомпенсация) характеризуется значительным снижением интеллекта и памяти. Больной постоянно падает из-за нарушений походки и шаткости. Прогрессируют речевые нарушения, слабость в конечностях. Возможно нарушение глотания.

Течение болезни состоит из периодов обострения и ремиссии. Ремиссия может быть полной. Но в большинстве случаев сохраняются определенные клинические проявления.

Способы диагностики

Сбор анамнеза при постановке диагноза энцефалопатии сложного генеза играет очень большую роль. Доктор должен тщательно расспросить пациента о перенесенных травмах, употребляет ли он алкоголь, есть ли сопутствующие заболевания внутренних органов. Это единственный способ выяснить механизмы развития энцефалопатии.

Только после беседы и неврологического осмотра невролог дает направление на дополнительные методы обследования:

  • Общий и биохимический анализы крови – при подозрении на наличие воспалительного процесса, соматических заболеваний.
  • Липидограмма – определение уровня холестерина и липопротеинов в крови.
  • Анализ крови на глюкозу – для исключения метаболического компонента (сахарного диабета).
  • Магнитно-резонансная томография головного мозга – выявляет многоочаговое поражение центральной нервной системы, микроинфаркты, геморрагии.
  • Анализ крови на тяжелые металлы – если есть подозрение на интоксикацию.
  • Ультразвуковое исследование органов брюшной полости и забрюшинного пространства – для исключения патологии внутренних органов.
  • ЭКГ, УЗИ сердца, УЗДГ экстракраниальных сосудов – помогают выявить патологию сердечно-сосудистой системы.

Методы лечения энцефалопатии

Терапия ДЭП является сложной медицинской и социальной проблемой. Доказательной базы большинства препаратов, назначаемых для ее лечения, нет. За границей в принципе отсутствует понятие дисциркуляторной энцефалопатии. Поэтому врач делает выбор, основываясь на личном опыте.

Вне зависимости от генеза энцефалопатии, терапия должна соответствовать следующим принципам:

  • Комплексное влияние на все факторы, которые привели к развитию болезни.
  • Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения: инсультов, транзиторной ишемической атаки (ТИА).
  • Симптоматическое лечение – устранение головных болей, головокружения, улучшение памяти и прочее.
  • Улучшение качества жизни больного.
  • Сопутствующая немедикаментозная терапия – диета, физические упражнения.

Так как наибольшую роль при развитии энцефалопатии играет сосудистый механизм, ниже представлены препараты, воздействующие на него:

  • Антиагреганты – «Ацетилсалициловая кислота», «Клопидогрель», «Дипиридамол».
  • Антикоагулянты – «Гепарин», «Варфарин».
  • Препараты для восстановления функции эндотелия сосудов – «Периндоприл», «Статины».
  • Ноотропы – «Церебролизин», «Пирацетам».

На данный момент активно изучаются молекулярные механизмы развития ишемии головного мозга. Ученые открыли группу белков с кодовым названием S100, которые играют роль в развитии многих хронических болезней нервной системы. Сейчас они активно разрабатывают медикаменты, способные воздействовать на этот белок.

Возможные осложнения и неприятные последствия

В одних случаях энцефалопатия долгое время протекает доброкачественно и незначительно влияет на жизнедеятельность. В других – быстро прогрессирует и приводит к тяжелым последствиям. Прогноз для жизни и работоспособности строго индивидуален.

Наиболее опасное осложнение заболевания – острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), или инсульт. У некоторых больных сначала развивается ТИА – острое расстройство кровоснабжения, длящееся менее суток.

Реабилитация после инсультов у больных с ДЭП осложнена. Поэтому для них ОНМК часто становится причиной получения группы инвалидности. Но энцефалопатия может приводить к инвалидизации сама по себе, без инсультов.

Из-за нарушения походки больные склонны к падениям. Это может привести к черепно-мозговой травме, переломам. Для пожилых людей характерна длительная, тяжелая реабилитация после травм.

Лечить энцефалопатию необходимо как можно раньше, чтобы избежать развития тяжелых осложнений.

Заключение

Энцефалопатия сложного генеза – острая социально-медицинская проблема. Поражение подавляющего большинства людей старшего возраста привело к активному изучению болезни и разработке новых препаратов. Хотя на данный момент терапия ДЭП затруднена, существует большая вероятность прорыва в медикаментозном лечении в будущем!

golovalab.ru

Энцефалопатия сложного генеза: из каких составляющих состоит

Патологические изменения мозговой ткани – серьезные и опасные отклонения от нормы, которые ведут к потере ими функциональной полноценности. Они могут быть обусловлены одной причиной (например, сосудистыми нарушениями и дефицитом питательных веществ и кислорода в мозговой ткани) либо несколькими, действующими одновременно.

При этом каждая из них оказывает специфическое воздействие, способное усилить отрицательный эффект. Это энцефалопатия сложного генеза – состояние,бороться с которым гораздо труднее, поскольку не всегда удается выявить все негативные факторы воздействия.

Какие факторы риска могут действовать одновременно?

В первую очередь, стоит отдифференцировать внешние и внутренние причины. К внешним следует отнести пребывание в условиях, когда в воздухе заниженное количество кислорода. Отдельная ветвь причин – вдыхание воздуха с парами отравляющих веществ.

Особенно опасны газообразные вещества нейрогенного воздействия. Например, при вдыхании воздуха с повышенным содержанием угарного газа (СО), в крови человека образуется особое вещество – карбоксигемоглобин. Он мешает эритроцитам вступать в соединение с кислородом и доставлять его клеткам мозга. Итог: гипоксические изменения в мозговой ткани с последующей их дистрофией.

Гипоксическая и циркуляторная формы – наиболее часто встречаемый дуэт факторов риска

Гипоксическая форма зависит также от состояния бронхолегочной ткани и ее способности справляться со своими функциями. Такие проблемы возникнут, если у больного пневмония, туберкулез, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь.

Аналогичный механизм развития гипоксических изменений в клетках мозга – ситуация, когда кровь практически не поступает в голову из-за дефектов сосудов (например, атеросклеротические бляшки на их внутренней поверхности или спазм сосудов неврологического характера). Это циркуляторная форма.

Диагностическим признаком сосудистой формы является кратковременная потеря памяти. С течением времени она восстанавливается, но в момент, непосредственной травмы мозг отказывается работать.

В отдельных ситуациях причиной энцефалопатий могут являться несколько пусковых моментов одновременно. Наглядной является ситуация, когда сосудистая несостоятельность (ослабление тонуса) сочетается с явлениями анемии, в результате которой красные кровяные тельца не в состоянии обеспечить мозг необходимым кислородом.

При этом вторичным звеном обозначенной патологии является повышение внутричерепного давления, что легко диагностируется при обращении к врачу.

Гипоксическая и дисциркуляторная формы энцефалопатий сопровождаются: головными болями, приступообразным головокружением, частичной потерей памяти. У детей существует опасность развития ДЦП и эпилептического статуса.

Нарушения метаболизма

Дистрофические процессы в головном мозге бывают спровоцированными неблагополучием в метаболических процессах. Обменные функции претерпевают негативных изменений в результате сбоев в работе эндокринной системы (например, сахарный диабет). Дело в том, что глюкоза имеет важное значение в церебральном метаболизме. При понижении или повышении ее уровня наблюдается задействованность клеток головного мозга и их дистрофия.

Метаболическая форма энцефалопатии сложного генеза может возникать на фоне гиповитаминоза (в частности, при дефиците витаминов группы В). Состояние мозговой ткани напрямую зависит от падения осмотического давления и гипонатриемии.

Эти процессы могут внезапно снизить свои показатели по причине задержки жидкости, вызванной антидиуретическим гормоном (результат дисфункции поджелудочной железы либо недостаточности функции надпочечников).

Энцефалопатия, вызванная травматическим фактором

В результате травм головы в тканях мозга могут происходить обратимые и необратимые процессы. Медицинская статистика свидетельствует, что при воздействии травматических факторов (падение, драка, удар) 70-80% больных получают дефекты кровообращения (от минимальных до существенных размеров).

Энцефалопатия в таком сценарии появляется через 1-2 недели после травмы. При этом насколько сильными будут дистрофические изменения, а симптомы – значительными, зависит от степени и размеров участка механического воздействия.

Травматическая энцефалопатия сама по себе может быть названа сложной, поскольку на ее фоне реально развитие гипертонического статуса, стеноза, атеросклероза.

Мозговую травму усиливает, например, воздействие радиации, бактериальные или химические токсины. Это присоединяется токсическая форма болезни. Нейротропные отравляющие вещества проникают в ткани, к которым у них присутствует естественная тропность, блокируют их процессы жизнедеятельности, выводят из дееспособного состояния.

На ранних стадиях – это головная боль, быстрая утомляемость, бессонница и общая слабость. На поздних – заторможенность сознания, проблемы с умственным развитием и интеллектом, эмоциональные всплески.

Перинатальная энцефалопатия

Дефекты мозговой ткани новорожденного также могут быть сложного генеза. К негативно воздействующим факторам можно отнести: гипоксию плода, внутриутробные инфекции, резус-конфликт, травмы во время родов, врожденные пороки сердца, прочие.

Риск возникновения перинатальной патологии мозговой ткани увеличивается при крупном размере плода, недоношенности, угрозе выкидыша.

Одновременное воздействие факторов риска не дает организму включить компенсаторные процессы. Особенно сложно, если ребенок родился недоношенным либо с серьезными соматическими патологиями.

О клинических проявлениях

Энцефалопатия сложного генеза начинается с таких симптомов: утомляемость, раздражительность, провалы в памяти, сонливость, головная боль, плохая работоспособность, медлительная речь, наличие активной жестикуляции при разговоре в случаях, когда в ней нет необходимости, неустойчивость походки и прочие.

Постепенно присоединяются симптомы развития вегетативных изменений. Это бледность кожи, профузный холодный пот, рвота и тошнота, скачки артериального давления.

По мере развития патологических изменение в структуре мозговой ткани появляются симптомы неврологического профиля: рвота, онемение конечностей, головная боль значительной интенсивности. Растут тревожное чувство и раздражительность. Однако гипервозбудимость может сменяться полной апатией и наоборот.

Если смешанный генез энцефалопатии дополняется сосудистыми расстройствами, то к клинической картине добавляется звон в ушах и дефекты зрения.

Как проводится диагностика?

Диагноз энцефалопатии сложного генеза ставится на основании клинического осмотра, анамнеза развития заболевания, результатов лабораторного и инструментального обследования. Обязательны:

  • общий анализ крови и определение ее биохимических показателей;
  • обследование на инфекционную патологию;
  • мониторинг за уровнем артериального давления;
  • анализы на наличие наркотических веществ, ядов и токсинов в крови.

Чтобы получить картину по состоянию мягких тканей мозга рекомендуют пройти исследование на компьютерном томографе, сделать МРТ и энцефалограмму.

Каковы подходы к назначению лечения

Назначение курса лечения зависит от диагностированных факторов, лежащих в основе энцефалопатии. Комплексный характер таких причин обязывает учесть все необходимые нюансы.

Лечение основывается на назначении:

  • препаратов ноотропного ряда;
  • адаптогенов;
  • регуляторов гормонального фона;
  • лекарств, корректирующих уровень артериального давления;
  • противосудорожных средств;
  • составов, влияющих на внутричерепное давление.

С наступлением периода реабилитации сыграют положительную роль физиотерапевтические процедуры, а также специальные физические упражнения. Для укрепления общего статуса назначается витаминотерапия, диета, богатая минеральными веществами и натуральными белками. Вылечить заболевания, спровоцировавшие энцефалопатии, задача номер один в этом процессе.

Смешанная энцефалопатия относится к вторичным поражениям головного мозга. Ее можно назвать следствием серьезных патологий, возникших в организме по той или иной причине. Эффективность лечения будет зависеть от полноты их выявления и устранения. Поэтому четкое следование назначениям врача и постоянный мониторинг за своими симптомами – обязательное условие позитивного исхода.

nevrology.net

Дисциркуляторная энцефалопатия 1, 2 и 3 степени

В общем понимании энцефалопатия – это поражение головного мозга органической природы. Это термин, объединяющий в себе множество подвидов невоспалительных болезней мозга, которые проявляются психическими, неврологическими, соматическими и общемозговыми симптомами. В основе энцефалопатии лежит органическое поражение мозгового вещества. Клиническая картина энцефалопатии варьируется от простых симптомов (головная боль, нарушение сна), до серьезных (кома, судороги, летальный исход).

Что это такое

Заболевание бывает врожденным и приобретенным. Врожденные формы – это результат патологических родов или заболеваний матери во время беременности. Выставляется «диагноз энцефалопатия у детей». Энцефалопатия у взрослых – это преимущественно приобретенные формы. Они приобретаются в результате воздействия прижизненных факторов, таких как травмы мозга, инфекции или токсическое воздействие тяжелыми металлами.

Прогноз энцефалопатии зависит от причины, вида, тяжести клинической картины, своевременной диагностики и лечения. Например, гипертензивная энцефалопатия (венозная энцефалопатия) характеризуется симптомами повышенного внутричерепного давления. При адекватном лечении больные полностью восстанавливаются – прогноз благоприятный. Печеночная энцефалопатия имеет неблагоприятный прогноз, так как прогрессирование заболевания приводит к токсическому поражению мозга – больной впадает в коматозное состояние и спустя несколько дней умирает.

Последствия энцефалопатии также зависят от формы, течения, диагностики и лечения. Например, ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия у детей до года спустя 5-6 месяцев после постановки диагноза осложняется смертью, так как болезнь быстро прогрессирует, а ее течение предсказать крайне трудно.

 

Причины

Энцефалопатия формируется в результате любой причины, которая каким-либо образом приводит к раннему или позднему органическому поражению головного мозга. Выделяют следующие причины заболевания:

  1. Черепно-мозговые травмы. Приводит к посттравматической энцефалопатии. Эта форма заболевания чаще всего встречается у спортсменов боевых искусств, которые часто пропускают удары по голове (бокс, тхэквондо, муай-тай, американский футбол).
    Пропущенный удар и его результат – нокаут и нокдаун – приводит к сотрясению мозга. Такие частые травмы повреждают мозг, в котором нарушается белковый обмен. В нервных тканях нарушается обмен белка и постепенно накапливается патологический белок – амилоид.
  2. Перинатальные причины. Перинатальная энцефалопатия у детей – результат проблемных родов. Это результат совокупности факторов, таких как нарушение питания, несоответствие размеров родильных путей и размеров головки плода, токсикозы во время беременности, стремительные роды, недоношенность ребенка, незрелость.
  3. Атеросклероз и артериальная гипертензия. Эти заболевания характеризуются снижением мозгового кровотока из-за бляшек, которые уменьшают просвет сосуда, и из-за повышенного давления. Снижение мозгового кровотока приводит к ишемии нервных клеток. Им недостает кислорода и питательных веществ, отчего нейроны погибают.
  4. Хроническая интоксикация наркотиками, алкоголем, никотином, лекарственными средствами и ядами. Эти факторы приводят к накоплению токсических веществ в клетках мозга, отчего те разрушаются и погибают.
  5. Заболевания внутренних органов, например, печени, поджелудочной железы или почек. Из-за серьезных заболеваний печенки нарушается фильтрация ядов. Последние накапливаются в крови и попадают в центральную нервную систему. Клетки мозга погибают. Развивается энцефалопатия.
  6. Острая или хроническая лучевая болезнь. Возникает форма лучевой болезни – церебральная энцефалопатия. Возникает после облучения головы в дозе 50 Гр и большей. Из-за прямого влияние радиации клетки мозга умирают.
  7. Сахарный диабет (диабетическая энцефалопатия). Из-за сахарного диабета нарушается обмен всех веществ в организме. Это приводит к образованию атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, ишемии нейронов и повышению артериального давления. Комбинация этих трех факторов приводит к разрушению клеток мозга и энцефалопатии.
  8. Гипертензионный синдром. Энцефалопатия возникает из-за нарушения оттока венозной крови, отека мозга и застоя цереброспинальной жидкости. В результате чего токсические продукты обмена веществ не утилизируются и не выводятся из центральной нервной системы и начинают разрушать клетки мозга. Гидроэнцефалопатия – результат постоянного внутричерепного повышенного давления.
  9. Воспаление сосудов мозга. Приводит к нарушению целостности артерий и вен и повышает вероятность образования тромба. Последний перекрывает ток сосуда – нарушается мозговое кровообращение. Нервная ткань погибает из-за недостатка кислорода и питательных элементов.

Симптомы

Клиническая картина энцефалопатии разнообразна: она зависит от причины, степени и формы заболевания. Однако есть симптомы, которые характерны для любого вида энцефалопатии, независимо от причины и тяжести заболевания:

  • Головная боль. Цефалгия по характеру болей зависит от того, какого генеза заболевание. Так, гипертензионная энцефалопатия характеризуется распирающими головными болями.
  • Астения: быстрая утомляемость, раздражительность, эмоциональная лабильность, нерешительность, перепады настроения, мнительность, тревожность, вспыльчивость.
  • Неврозоподобные состояния: навязчивые действия, неадекватная эмоциональная реакция на привычную ситуацию, ранимость, внушаемость.
  • Нарушение сна. Характеризуется утрудненным засыпанием, кошмарными сновидениями, ранним пробуждением, ощущением недостатка сна и усталостью. Днем пациенты сонливы.
  • Вегетативные расстройства: чрезмерная потливость, дрожание конечностей, одышка, сильное сердцебиение, снижение аппетита, нарушение стула, холодные пальца рук и ног.

Как видно, клиническая картина состоит из самых разнообразных симптомов, которые характерны для многих других заболеваний и носят неспецифический характер. Поэтому на основании общемозговых признаков диагноз не выставляется. Однако каждый вид энцефалопатии отличается своеобразной причиной и симптоматикой.

Степени заболевания

Любая энцефалопатия развивается постепенно, с постоянным появлением в клинической картине новых симптомов и прогрессировании старых. Так, в симптоматике заболевания выделяют 3 степени энцефалопатии: от первой, наиболее легкой, до третьей степени, которая характеризуется сложными симптомами и нарушением адаптации организма.

1 степени

Энцефалопатия на первой степени не всегда заметна для больного. Часто пациенты даже не подозревают о том, что они больны. Первая степень характеризуется самыми неспецифическими симптомами:

  1. периодическая легкая головная боль;
  2. усталость, которая часто объясняется загрузкой на работе или плохой погодой;
  3. трудностями при засыпании.

На этой стадии, при появлении этих признаков, мозг уже частично страдает от недостатка кровообращения. В первое время защитные механизмы организма компенсируют недостаток в виде пониженной деятельности, чтобы сохранить энергию. Центральная нервная система переходит в режим «энергосбережения». Первая степень может длится до 12 лет, не переходя на следующую стадию и без присоединения характерных симптомов.

2 степени

Вторая степень состоит из более выраженных симптомов. В клинической картине присутствуют те же симптомы, вдобавок к ним присоединяются еще такие:

  • нарушение памяти: больному становится труднее запоминать и воспроизводить информацию, требуется больше времени, чтобы вспомнить, где лежат ключи или в каком месте стоит на парковке машина;
  • головная боль комбинируется с головокружением;
  • появляются эмоциональные вспышки, пациент становится все больше раздражительным;
  • рассеивается внимание – больному трудно сосредоточиться на занятии, он постоянно переключается на менее важные дела.

В головном мозгу на фоне органического поражения появляются мелкоочаговые участки, которым недостает кислорода и питательных веществ.

3 степени

На третьей степени появляется очаговая энцефалопатия. В мозгу появляются крупные участки недееспособных нервных клеток, из-за чего ухудшается работа центральной нервной системы. Третья степень характеризуется грубыми мозговыми нарушениями. В клинической картине появляются симптомы деменции, расстраивается эмоциональная и волевая сфера. Признаки:

  1. снижение интеллекта, рассеянность внимания, забывчивость;
  2. нарушается мышление: оно становится ригидным, обстоятельным, медленным и детализированным; больным трудно выделять первостепенное от второстепенного.
  3. нарушение сна;
  4. вспыльчивость;
  5. снижение остроты зрения и слуха;
  6. двигательные расстройства: нарушается ходьба, трудности при приеме пищи и уходе за собой;
  7. эмоциональные расстройства: частая смена настроения, эйфория, депрессия, эмоциональная тупость;
  8. волевая сфера: снижается мотивация к деятельности, пациент ничего не хочет делать, нет побуждения к работе и изучению новой информации, утрачивается интерес к хобби и занятиям, что раньше приносили удовольствие.

Виды заболевания

Энцефалопатия – совокупный термин, под которым понимается набор различных нозологий с разной причиной и клинической картиной с общим знаменателем – органическое поражение мозга. Поэтому заболевание бывает разных видов.

Посттравматическая

Посттравматическая энцефалопатия – это патология, характеризующаяся психическими и неврологическими расстройствами, которые развиваются в течение первого года после перенесенной черепно-мозговой травмы из-за прямого механического повреждения тканей головного мозга в результате удара (сотрясения, ушиба).

Симптомы посттравматической энцефалопатии:

  1. Острая и частая головная боль после травмы, головокружение, тошнота и рвота, снижение работоспособности, усталость, апатия, повышенная чувствительность к свету, звуку и запахам.
  2. Психопатоподобные и неврозоподобные состояния. К ним относится аффективные вспышки, эмоциональная лабильность, ипохондрия, депрессия, приступы неконтролируемой агрессии, сутяжничество, злопамятство.
  3. Синдром повышенного внутричерепного давления. Характеризуется головными болями, тошнотой и вегетативными расстройствами.
  4. Посттравматическая эпилепсия. Возникает в случае, если в мозгу образовался патологический очаг глиоза. Судороги могут сопровождаться без потери сознания или в его присутствии.
  5. Посттравматический паркинсонизм. Характеризуется треморов конечностей, малоподвижностью, повышением тонуса мышц.
  6. Посттравматическая церебрастения. Синдром проявляется снижением памяти, цефалгией, головокружением, астенией и снижением интеллектуальных возможностей больного.

Постгипоксическая энцефалопатия

Постгипоксическая энцефалопатия – это неврологические и психические расстройства, появляющиеся в результате длительной ишемии клеток головного мозга. Часто возникает у людей, которые перенесли неотложные и терминальные состояния (инсульт, инфаркт, кома).

Выделяют такие формы постгипоксической энцефалопатии:

  • Первичная диффузная. Развивается на фоне дыхательной недостаточности и после клинической смерти.
  • Вторичная циркуляторная. Из-за кардиогенного и гиповолемического шока, когда снижается объем циркулирующей крови. Это может быть при массивном кровоизлиянии.
  • Токсическая. Формируется из-за сильной интоксикации или на фоне тяжелых заболеваний внутренних органов.
  • Локально ишемическая. Вследствие тромбоза сосудов головного мозга.

Постгипоксическая энцефалопатия протекает тремя стадиями:

  1. Компенсаторная. Нервные клетки страдают из-за недостатка кислорода, однако организм компенсирует это собственными энергетическими запасами.
  2. Декомпенсация. Нейроны начинают погибать. Клиническая картина проявляется общемозговыми симптомами.
  3. Терминальная. Кислород больше не доставляется к коре мозга. Функции высшей нервной деятельности постепенно угасают.

Дисметаболическая энцефалопатия

Эта разновидность заболевания появляется на фоне грубого нарушения обмена веществ в организме и включает в себя несколько подвидов:

  • Уремическая энцефалопатия. Возникает из-за почечной недостаточности, при которой, из-за нарушения фильтрационной и выводящей функций почек, в организме накапливаются азотистые метаболиты. Нарушается водно-солевой и кислотно-щелочной баланс. Также расстраивается гормональный фон.
    Больной быстро становится апатичным, безучастным к миру, тревожным и возбужденным, на вопросы отвечает с задержкой. Постепенно сознание спутывается, появляются галлюцинации и судорожные припадки
  • Панкреатическая энцефалопатия. Формируется на фоне недостаточности функции поджелудочной железы. Начинается на 3-4 день после острого панкреатита. Клиническая картина: сильное тревожное возбуждение, нарушение сознания, галлюцинации, судорожные припадки, ступор или коматозное состояние, иногда можно наблюдать акинетический мутизм.
  • Печеночная энцефалопатия. Токсическое поражение центральной нервной системы возникает вследствие недостаточности фильтрационной функции печени, когда в крови накапливаются ядовитые продукты обмена веществ. Длительная печеночная энцефалопатия приводит к снижению интеллекта, гормональным и неврологическим расстройствам, депрессии и нарушению сознания, вплоть до коматозного состояния.
  • Энцефалопатия Вернике. Появляется из-за острого дефицита витамина B1. Недостаток питательного вещества приводит к метаболическим расстройствам в клетках головного мозга, что вызывает отек и гибель нейронов. Наиболее частая причина – хронический алкоголизм. Энцефалопатия Вернике проявляется тремя классическими признаками: изменение сознания, паралич глазодвигательных мышц и нарушение синхронизации движений в разных скелетных мышцах тела. Однако такая клиническая картина проявляется лишь у 10% пациентов. У остальных больных симптоматика складывается с неспецифических общемозговых признаков.

Дисциркуляторная

Дисциркуляторная энцефалопатия – это повреждение мозговых клеток вследствие длительного, хронического и прогрессирующего нарушения кровотока в мозгу смешанного генеза. Диагноз, из-за своей распространенности, выставляется 5% населению России. Дисциркуляторная энцефалопатия у пожилых людей встречается чаще всего.

В основе патологии лежит продолжительная кислородная недостаточность мозга. Основные причины – феохромоцитома, болезнь Иценко-Кушинка, хронический и острый гломерулонефрит, которые провоцируют повышенное давление и приводят к гипертонической болезни. Сосудистая энцефалопатия чаще всего заболевание сложного генеза, так как имеет и второстепенные провоцирующие факторы: сахарный диабет, нарушение сердечного ритма, воспаление сосудов мозга, врожденные дефекты артерий и вен, сотрясение, ушибы мозга.

Дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия – это конечный результат болезни: формируются множественные мелкие очаги ишемии (мелкие зоны мозгового инфаркта). Вещество мозга становится похожим на губку.

Сосудистая энцефалопатия протекает тремя степенями. Болезнь 1 степени характеризуется малозаметными интеллектуальными нарушениями, при которых неврологический статус и сознание остаются сохранными. Энцефалопатия 2 степени характеризуется интеллектуальными и двигательными нарушениями: больной может упасть, у него шаткая ходьба. В клинической картине нередко появляются судорожные припадки. Недуг 3 степени сопровождается признаками сосудистой деменции: больные забывают, что ели на завтрак, куда положили кошелек или ключи от дома. Наблюдается псевдобульбарный синдром, слабость мышц, дрожь в конечностях.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии народными средствами не приносит эффекта, поэтому терапия должна проводиться только под наблюдением врача или в стационаре. Так, в основе лечения – этиопатогенетическая терапия, которая направлена на устранение причины и патологических механизмов, которые приводят или привели к расстройству мозгового кровообращения.

Сколько можно прожить: прогноз относительно жизни варьируется от стадии болезни, на которой врачи установили диагноз, от прогрессирования и эффективности лечения. Для каждого пациента это индивидуальный показатель. Кто-то может прожить с патологией до конца жизни, а у кого-то через 2-3 года возникнет гипертонический криз и инсульт, который приведет к смерти больного.

Инвалидность при дисциркуляторной энцефалопатии характера для 2 и 3 степени заболевания, так как на первой стадии функциональные нарушения еще обратимы.

Лейкоэнцефалопатия

Лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза – это заболевание, которое характеризуется образованием мелких или крупных очагов в головном мозгу. Поражается преимущественно белое вещество, отчего и пошло название – лейкоэнцефалопатия. Недуг склонен постоянно прогрессировать и ухудшать функции высшей нервной деятельности.

Формы:

  1. Мелкоочаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза. Из-за заболеваний артерий и вен (нарушение оттока, сужение просвета, воспаление стенок, тромбоэмболия), возникают ишемические зоны в белом веществе. Обычно страдают мужчины старше 55 лет. Очаговая лейкоэнцефалопатия сосудистого генеза в конечном итоге приводит к слабоумию.
  2. Мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Недуг характеризуется демиелинизацией нервных волокон, в основе которого – воздействие вирусов, которые разрушают белое вещество мозга. Чаще всего причиной выступают полиомавирус или вирус иммунодефицита человека.
  3. Перивентрикулярная энцефалопатия. Сопровождается поражением белого вещества преимущественно у детей. Перивентрикулярная форма – частая причина детского церебрального паралича. Заболевание характеризуется образованием очагов мертвых нервных клеток. На вскрытии в мозге обнаруживаются симметричные множественные инфарктные очаги нервной системы. При тяжелом течении ребенок рождается мертвым.

Клиническая картина лейкоэнцефалопатии:

  • расстройства координации и движений;
  • расстройство речи;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • астения, общая слабость, эмоциональная нестабильность;
  • общемозговые симптомы.

Резидуальная

Что такое резидуальная энцефалопатия – это повреждение головного мозга вследствие перенесенных инфекций или травм нервной системы. У ребенка заболевание образуется вследствие гипоксического поражения мозга на фоне патологических родов или удушения пуповиной. В раннем возрасте часто приводит к ДЦП. В таком случае резидуальная энцефалопатия у детей – это синоним детского церебрального паралича и является его отождествлением. У взрослых резидуальная энцефалопатия – это отдельная нозология, которая подразумевается, как совокупность остаточных явлений после перенесенного заболевания мозга или лечения. Например, резидуально органическая энцефалопатия может постепенно сформироваться после хирургического вмешательства или после опухоли мозга.

Клиническая картина резидуальной энцефалопатии характеризуется преимущественно общемозговыми симптомами, такие как судороги, эмоциональные расстройства, апатия, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек в глазах и двоение предметов.

Отдельные симптомы и формы зависят от конкретной перенесенной болезни. Например, резидуальная энцефалопатия с нарушением формирования речи может наблюдаться у тех больных, которые перенесли инсульт с преимущественной ишемией в височной или лобной областях, то есть в зонах, которые отвечают за воспроизведение и восприятие речи. В то же время, резидуальная энцефалопатия перинатального генеза характеризуется остаточными явлениями нарушения мозговой деятельности, которые возникли в период формирования плода и родов.

Гипертензивная

Гипертензивная энцефалопатия – это прогрессирующее заболевание, которое возникает на фоне плохо контролируемой гипертонической болезни, при котором наблюдается недостаток мозгового кровообращения. Недуг сопровождается патологическими изменениями артерий и вен мозга, что приводит к утончению стенок сосудов. Это повышает вероятность кровоизлияния в ткань мозга, что приводит к геморрагическому инсульту. Развития сосудистых нарушений приводит к сопутствующей форме – микроангиоэнцефалопатия.

Симптомы гипертензивной энцефалопатии – это неспецифические признаки мозговых нарушений, среди которых: ухудшение умственной деятельности, апатия, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушение сна. На поздних стадиях болезнь сопровождается нарушением координации движений, судорожными припадками и общей социальной дезадаптации.

Острая гипертензивная энцефалопатия – это острое состояние, которое характеризуется бы сознания, сильной головной болью, снижением зрения и эпилептическими приступами.

Токсическая

Токсическая алкогольная энцефалопатия – это повреждение и гибель нейронов, вызванное токсическим или алкогольным воздействием на кору головного мозга. Симптомы:

  1. Астения, апатия, эмоциональная нестабильность, раздражительность, вспыльчивость.
  2. Расстройство функций пищеварительного тракта.
  3. Вегетативные нарушения.

Токсическая энцефалопатия приводит к таким синдромам:

  • Корсаковский психоз: фиксационная амнезия, нарушение ориентации в пространстве, атрофия мышечных волокон, нарушение походки, гипестезия.
  • Синдром Гайе-Вернике: делирий, галлюцинации, нарушение сознания и мышления, расстройство речи, дезориентация, отеки в области мягких тканей лица, тремор.
  • Псевдопаралич: амнезия, бред величия, утрата критики к своим действиям, тремор скелетной мускулатуры, снижение сухожильных рефлексов и поверхностной чувствительности, повышение тонуса мышц.

Смешанная

Энцефалопатия смешанного генеза – заболевание, характеризующееся комбинацией нескольких форм заболевания (энцефалопатия сочетанного генеза). Например, органическое нарушение появляется при воздействии сразу нескольких причин: венозного застоя, артериальной гипертензии, атеросклероза сосудов мозга, почечной недостаточности и панкреатита.

Энцефалопатия сложного генеза разделяется на три степени:

  1. Первая степень характеризуется вялостью, усталостью, нерешительностью, головными болями, нарушением сна, депрессией, вегетативными расстройствами.
  2. Смешанная энцефалопатия 2 степени сопровождается постоянством предыдущих симптомов, вдобавок к ним прибавляются психоэмоциональные нарушения в виде лабильности настроения, вспыльчивости. Нередко развиваются острое полиморфное психотическое расстройство с паранойей.
  3. Третья степень проявляется грубыми функциональными и органическими необратимыми изменениями в головном мозгу. Снижается интеллект, память и внимание, уменьшается словарный запас. Происходит социальная деградация личности. Также наблюдаются неврологические расстройства в виде нарушения ходьбы, координации, тремора, снижения зрения и слуха. Нередко в клинической картине бывают судорожные припадки и нарушение сознания.

У детей

Энцефалопатия у новорожденных – это органическое и функциональное поражение головного мозга, которое возникло в период внутриутробного развития ребенка. У детей нарушается регуляция высшей нервной деятельности, появляются симптомы угнетенного сознания или гипервозбудимости. Клиническая картина энцефалопатии у новорожденных сопровождается судорогами, повышением внутричерепного давления, вегетативными расстройствами. У детей старше года наблюдается задержка психомоторного развития. Ребенок медленно учится, поздно начинает говорить и ходить.

После рождения у ребенка наблюдаются общемозговые симптомы. В таком случае выставляют диагноз «энцефалопатия неуточненная» у грудничка. Для уточнения причины врачи назначают дополнительную диагностику: анализ крови, мочи, нейросонографию, магнитно-резонансную томографию.

У новорожденных детей встречается билирубиновая энцефалопатия. Заболевание появляется в результате билирубинемии, когда в биохимическом анализе крови обнаруживают повышенный уровень билирубина. Недуг появляется на фоне гемолитической болезни новорожденных из-за резус-конфликта или инфекционного токсоплазмоза.

Клиническая картина билирубиновой энцефалопатии:

  • Ребенок слаб, у него сниженный мышечный тонус, плохой аппетит и сон, крик без эмоций.
  • Руки сжаты в кулачек, кожа желтушная, подбородок приведен к груди.
  • Судорожные припадки.
  • Очаговые неврологические симптомы.
  • Задержка психического и двигательного развития.

Диагностика и лечение

Диагностика энцефалопатии включает такие пункты:

  1. Реоэнцефалография и ультразвуковое исследование. С помощью этих методов можно оценить кровоток в магистральных артериях шеи и головного мозга.
  2. Внешний объективный осмотр. Изучаются рефлексы, сознание, нервная деятельность, мышечная сила, реакция на свет, речь и другие показатели.
  3. Анамнез. Изучается наследство и жизнь пациента: чем болел, какой исход болезни, какие операции перенес.

Также назначаются высокоточные методы диагностики: компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Кт признаки энцефалопатии

Компьютерная томография позволяет визуализировать признаки энцефалопатии. Так, очаговые зоны поражения мозга представлены пониженной плотностью. На картине обнаруживаются очаги разного размера.

МР признаки энцефалопатии

Магнитно-резонансная томография отмечает признаки диффузной атрофии мозгового вещества: снижается плотность рисунка, расширяется субарахноидальное пространство, увеличиваются полости желудочков головного мозга.

Лечение энцефалопатии определяется причиной и стадией заболевания. Так, применятся такие методы терапии:

  • Медикаментозные средства. С их помощью можно устранить причину (вирус) и подавить патофизиологические механизмы, например, локальную ишемию в лобной коре мозга.
  • Физиотерапия с учетом лечебной физкультуры, массажа, прогулок.

В целом, в лечении энцефалопатии больше всего внимания уделяется устранению причины и симптомов заболевания. Лечение народными средствами применяется на собственный страх и риск лечащегося. Так, эффективность домашних средств народной медицины сомнительна. Она, кроме того, может вызвать побочные эффекты и отвлекает больного от основного лечения.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Смотрите также:

sortmozg.com

что это такое, симптомы, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – процесс ишемического поражения мозга, протекающий в хронической форме. Патология связана с органическим повреждением мозгового вещества. Это одно из самых распространенных сосудистых заболеваний мозга. Входит в число ведущих факторов риска, которые провоцируют развитие инсульта ишемического типа.

Характеристика заболевания

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 ст. характеризуется медленным прогрессированием дисфункции мозга, которая связана с длительно текущей недостаточностью его кровоснабжения. ДЭП 2 степени – это такое состояние, которое развивается вследствие первичного заболевания, что определяет вторичность процесса нарушения кровообращения. В основе патогенеза лежит нарушение кровотока в тканях мозга и дисциркуляция (гемодинамические сдвиги).

Указанные механизмы провоцируют гипоксически-ишемические процессы, приводят к гиперемии (переполнение сосудов кровью) тканей мозга. В результате аноксии (отсутствие кислорода) происходят функциональные нарушения в работе мозга, впоследствии – структурные изменения в морфологическом строении мозгового вещества. Во втором случае патологические процессы носят необратимый характер.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени сложного генеза – это такое заболевание, которое отражает мультиформный процесс поражения тканей мозга, что обусловлено хронической недостаточностью мозгового кровообращения или повторными эпизодами острого нарушения кровотока. В числе остро протекающих нарушений кровоснабжения стоит отметить ТИА (транзисторная атака ишемического типа) и инсульт.

Различают многоочаговую или диффузную (рассеянную) энцефалопатию второй степени. В первом случае в ходе инструментальной диагностики выявляются множественные участки ткани с некротическими изменениями. Во втором случае границы между очагами некроза и здоровой тканью размытые, нечеткие. Различают несколько вариантов течения заболевания:

  1. Аномалии строения и деформации сосудов на фоне поражения крупных артерий и вен.
  2. Сегментарная дилатация (расширение) сосудов с формированием аневризм (стойко расширенные участки в системе кровотока) на фоне поражения мелких сосудов и артериол из-за отложения на стенках амилоидных (белковых) образований. Характерно появление множественных мелких очагов инфаркта мозга.
  3. Тромбоэмболия (закупорка просвета тромбом) на фоне мерцательной аритмии, пороков сердца (врожденные, приобретенные), инфаркта миокарда, аневризмы аорты.
  4. Гемостазиопатия (сбои в работе системы гемостаза) на фоне патологического сгущения крови.
  5. Артериальная гипотензия на фоне венозной дисфункции и кардиологических нарушений.

Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия 2 степени – один из распространенных диагнозов неврологической практики. Заболевание сопровождается патоморфологическими изменениями в тканях мозга:

  • Микроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов клетками микроглии).
  • Астроглиоз (процесс замещения поврежденных или погибших нейронов астроцитами).
  • Демиелинизирующие процессы (разрушение миелиновой оболочки нервных волокон).
  • Уменьшение плотности белого вещества.
  • Ремоделирование (изменение структуры) капилляров.

Деструктивные процессы, затронувшие структуру мозговой ткани, провоцируют другие масштабные нарушения – лейкоареоз (повреждение кровеносной системы, снабжающей кровью белое вещество), корковая атрофия с последующим увеличением субарахноидальных (под паутинной оболочкой) пространств, расширение мозговых желудочков.

Причины возникновения

Диагноз ДЭП 2 степени – это такое заболевание, которое относится к группе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), что указывает на решающую роль в патогенезе сосудистых патологий. В числе распространенных причин дисциркуляторной энцефалопатии 2 стадии стоит отметить тромбоз артерий и вен, атеросклероз, патологии магистральных мозговых артерий, сопровождающиеся стенозом (стойкое сужение сосудистого просвета).

Нарушение нейрогуморальной регуляции, ослабление тонуса стенок вен и артерий, закупорка сосудов обуславливают ухудшение кровоснабжения мозговых структур. Результат недостаточности кровотока – ишемические процессы. Факторы риска развития ДЭП 2 стадии:

  1. Артериальная гипертензия, протекающая в хронической форме.
  2. Артериальная гипотензия, длительно текущая.
  3. Гиперхолестеринемия (стойкое повышение уровня холестерина в крови).
  4. Фибрилляция (разрозненное, нескоординированное сокращение) предсердий.
  5. Сахарный диабет.
  6. Ишемическое поражение сердца.
  7. Инфаркт миокарда в анамнезе.
  8. Гипергомоцистеинемия (повышенное содержание в крови гомоцистеина – сульфгидрильной аминокислоты небелкового типа).
  9. Нарушение гемостаза (саморегуляция деятельности кровеносной системы – поддержание жидкого состояния крови, остановка кровотечений, растворение тромбов, выполнивших функцию закупорки поврежденной стенки сосуда).

Энцефалопатия головного мозга 2 степени чаще развивается вследствие длительно текущей артериальной гипертензии. Патогенез включает несколько последовательных процессов и механизмов:

  • Стойкое повышение значений артериального давления.
  • Микроангиопатия (поражение мозговых артерий малого диаметра).
  • Артериолосклероз (утолщение стенок артериол).
  • Липогиалиноз (сосудистая белковая дистрофия с замещением нормальной ткани сосудистой стенки хрящевыми структурами в сочетании с липопротеинами – сложными белками с жировой фракцией в составе).
  • Структурное изменение эндотелиального слоя сосуда.
  • Предрасположенность к тромбообразованию.
  • Лейкоареоз (диффузное повреждение белого вещества).

Патогенез ДЭП 2 ст., возникшей вследствие атеросклеротического поражения экстрацеребральных (расположенных за пределами головного мозга) и интрацеребральных (пролегающих внутри головного мозга) сосудов, предполагает последовательность патологических процессов и состояний:

  1. Эпизоды острой ишемии, проявляющиеся в виде преходящих ишемических атак и инсультов ишемического типа.
  2. Прогрессирование атеросклеротической энцефалопатии без развития инсультов.
  3. Ухудшение мозгового кровотока вследствие микроэмболий – появление и циркуляция в кровотоке посторонних микрочастиц, отсоединившихся от атеросклеротической бляшки. Патологический процесс провоцирует закупорку сосудов мелкого диаметра, что приводит к нарушению местного кровоснабжения.

К факторам риска развития микроэмболий относят повышенную вязкость крови, активизацию процессов формирования тромбов, повышение способности тромбоцитов к агрегации (присоединению). Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени смешанного генеза – это такая форма патологии, которая развивается вследствие нескольких патогенетических факторов, что обуславливает необходимость тщательной дифференциальной диагностики.

Симптоматика патологии

Для патологии характерно нарастание неврологической симптоматики, что связано с усугублением и распространением деструктивных процессов в нервной ткани. Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени:

  • Цефалгический синдром. Боль в зоне головы обычно пульсирующая, интенсивная, нерегулярная, часто сопровождается тошнотой, шумом в ушах.
  • Головокружение, преходящее, кратковременное помрачение сознания.
  • Ухудшение когнитивных способностей (памяти, мыслительной деятельности).
  • Снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
  • Резкие перепады настроения (эмоциональная лабильность).
  • Расстройство сна.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени может протекать бессимптомно или проявляется малозаметными признаками. При ДЭП 2 степени симптомы прослеживаются отчетливо, определение патологии этой стадии предполагает необходимость медикаментозного лечения. Признаки неврологических нарушений зависят от стадии (степени) заболевания:

  1. 1 степень (стадия компенсации). Механизмы компенсации восстанавливают равновесие и нормальную деятельность мозговых структур. Болезнь не проявляется выраженными симптомами. Для этой стадии типичны симптомы: астения, тревога, развитие депрессивного состояния и фобий. Неврологические нарушения проявляются анизорефлексией, расстройством двигательной координации, зрительной дисфункцией, оральным автоматизмом.
  2. 2 степень (стадия субкомпенсации – выраженная клиническая симптоматика постепенно нарастает из-за усугубления патологических процессов и ослабевания механизмов компенсации). Очаговая неврологическая симптоматика частично обратима. При формировании 1-2 очагов наблюдается поражение пирамидной системы с развитием двигательных (тонкая моторика, сложные движения) расстройств. Другие типичные признаки: атаксия (несогласованность движений), амиостатический синдром (ограничение объема движений, замедленная двигательная активность), парезы черепных нервов.
  3. 3 степень (стадия декомпенсации – выраженные нарушения, не поддающиеся механизмам естественной саморегуляции). Наблюдается грубый неврологический дефицит – грубая атаксия, амиостатические нарушения (замедление и уменьшение объемов двигательной активности), парезы и параличи, псевдобульбарные и бульбарные расстройства (дизартрия – нарушение речи, дисфония – изменение качественных характеристик голоса, дисфагия – затруднения при глотании), обусловленные повреждением и прерыванием корково-ядерных путей. Для этой стадии типичны пароксизмальные состояния (обмороки, падения, эпилептические приступы).

На 3 стадии течения патологии часто развивается деменция сосудистого генеза в сочетании с апраксией (нарушение целенаправленных движений) и агнозией (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия). На фоне когнитивных нарушений уменьшается объем жалоб пациента, снижается критическая оценка собственного состояния и действий.

Диагностика

Диагноз ставят на основе жалоб пациента и клинических проявлений (неврологические и нейропсихологические симптомы), свидетельствующих о поражении головного мозга.

Методы инструментальной диагностики:

  • КТ, МРТ.
  • Ангиография.
  • Допплерография.
  • Эхоэнцефалография.

В ходе обследования в формате МРТ выявляется изменение морфологического строения мозгового вещества, в том числе обнаруживаются очаги лейкоареоза диаметром более 10 мм, очаги лакунарных инфарктов – 3-5 штук, умеренная атрофия тканей мозга. Для сравнения 3 стадии заболевания характерны очаги лейкоареоза диаметром больше 20 мм, очаги лакунарных инфарктов – больше 5 штук, выраженная атрофия тканей мозга. Показаны консультации невролога, кардиолога, терапевта.

Методы лечения

Как лечить заболевание расскажет врач, опираясь на результаты физикального осмотра и диагностического обследования. Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени относится к группе ЦВБ (цереброваскулярные болезни), что определяет характер лечения. Терапия проводится комплексно и ориентирована на первичное заболевание сосудистой системы. Основные задачи лечения:

  1. Предотвращение повторного нарушения кровотока в тканях мозга.
  2. Восстановление мозгового кровообращения.
  3. Нормализация функциональной деятельности мозга.

Коррекция показателей артериального давления относится к числу первоочередных направлений терапии. Стабилизация значений артериального давления предотвращает прогрессирование цереброваскулярных заболеваний. Программа лечения включает прием медикаментозных средств и немедикаментозные мероприятия. Основные направления немедикаментозного лечения:

  1. Коррекция массы тела (вес не должен превышать 115% от нормы).
  2. Уменьшение в рационе доли насыщенных жирных кислот.
  3. Ограничение употребления соли (не больше 4-6 гр./сутки).
  4. Получение с пищей достаточного количества важных микроэлементов – магния, калия, кальция.
  5. Отказ от вредных привычек (злоупотребление спиртными напитками, курение).
  6. Дозированные физические нагрузки.

Заболевание, протекающее во 2 стадии, необходимо лечить при помощи лекарств. Большое значение имеет медикаментозная и немедикаментозная профилактика развития инсульта.

Медикаментозная терапия

В комплексной терапии используют лекарства, стимулирующие клеточный метаболизм, улучшающие кровоснабжение мозговой ткани, препятствующие повреждению нейронов. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени предполагает прием препаратов, стабилизирующих показатели артериального давления:

  • Ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающий фермент) – Рамиприл, Эналаприл, Периндоприл, Капотен.
  • Бета-адреноблокаторы (Анаприлин, Метопролол, Атенолол).
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина (Эпросартан, Лозартан).
  • Блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Нифедипин).
  • Диуретики (Фуросемид, Триамтерен).

Статистика показывает, нормализация показателей артериального давления замедляет прогрессирование патологии на 40%. При отсутствии выраженного стеноза и окклюзии сонных артерий врач стремится к достижению нормальных значений: систолическое – 120-130 мм. рт. ст., диастолическое – 80-85 мм. рт. ст.

При стенозе сонных артерий нормализация значений артериального давления малоэффективна. При выявленной гиперхолестеринемии назначают статины (Симвастатин, Правастатин), которые нормализуют уровень липидов в крови. При длительном приеме статинов нередко наблюдается полный регресс атеросклеротических бляшек.

Длительный прием тромболитиков уменьшает риск развития инсульта на 30%. Показаны ноотропные средства (Цераксон, Актовегин), улучшающие передачу нервных импульсов, и нейропротекторы (Кортексин), которые защищают нейроны от повреждений и замедляют развитие сосудисто-мозговой недостаточности. Прием лекарств должен сочетаться с немедикаментозными методами лечения.

Народная медицина

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии 2 степени народными средствами малоэффективно. Показаны препараты, приготовленные на основе лекарственных растений с антигипертензивными, противовоспалительными, иммуностимулирующими, успокаивающими свойствами. Рекомендованы настойки, отвары, в составе которых присутствуют компоненты: мята и мелисса, пустырник, плоды боярышника и шиповника, трава таволги и клевера. Полезны домашние рецепты на основе корня валерианы и шишек хмеля, подорожника, прополиса.

Диета

Питание должно быть полноценным и сбалансированным, включать растительные жиры, полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, морепродукты), белки, медленные углеводы. Рекомендовано введение в рацион продуктов, которые обладают определенными свойствами:

  1. Стимулируют липидный метаболизм (картофель, лук, чеснок, бананы, томаты, зелень петрушки).
  2. Содержат витамин C в высокой концентрации (апельсины, лимоны, грейпфруты, сладкий перец).
  3. Содержат витамин E в высокой концентрации (авокадо, оливковое масло, другие растительные масла).
  4. Содержат растительную клетчатку в высокой концентрации (зерновые, бобовые, овощи, фрукты).
  5. Улучшают состояние сосудистой стенки – повышают эластичность и гибкость (малина, вишня, виноград, слива).

Антиоксиданты, содержащиеся в овощах и фруктах, ослабляют интенсивность процессов оксидативного стресса, которые играют ведущую роль в прогрессировании нейродегенеративных изменений.

Прогноз и профилактика

На вопрос, сколько можно прожить с дисциркуляторной энцефалопатией 2 степени, сможет ответить лечащий врач. Прогноз составляется индивидуально с учетом возраста больного, характера течения заболевания, наличия отягчающих патологий, общего состояния здоровья.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени – заболевание, которое проявляется выраженными неврологическими симптомами и нейропсихологическими расстройствами. Больному необходима тщательная дифференциальная диагностика, медикаментозная терапия и немедикаментозное лечение.

Просмотров: 501

golovmozg.ru

что это такое и как лечить

Дисциркуляторная энцефалопатия – медленно прогрессирующее заболевание, связанное с хронической недостаточностью мозгового кровообращения, бывает 1, 2 и 3 степени. Последствия сосудисто-мозговых нарушений: лакунарные инфаркты, лейкоареоз, диффузные атрофические изменения в тканях мозга с последующим развитием дисфункции пораженных отделов. Типичное осложнение ДЭП – ишемический инсульт, который часто становится причиной инвалидности и смерти.

Определение патологии

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такой клинический синдром, который развивается на фоне острого или хронического поражения элементов кровеносной системы, питающей головной мозг, что указывает на ведущую роль в патогенезе патологий сосудов разной этиологии. В результате длительно текущих ишемических процессов при отсутствии корректного лечения возникают ишемические инсульты разных типов (с учетом этиопатогенеза):

  1. Атеротромботический (в результате тромбоза мозговых сосудов, закупорки питающих артерий кровяным сгустком) – 34%.
  2. Кардиоэмболический (вследствие закупорки артерий эмболом) – 22%.
  3. Гемодинамический (в результате понижения значений артериального давления или уменьшения объема сердечного выброса) – 15%.
  4. Лакунарный (вследствие поражения малых периферических артерий) – 22%.

Выделяют три стадии заболевания в зависимости от клинической симптоматики и степени повреждения мозговых структур. В этой классификации ДЭП бывает:

  • 1 стадия. Умеренно выраженная.
  • 2 стадия. Выраженная.
  • 3 стадия. Сильно выраженная.

Диффузное поражение небольших сосудов сопровождается характерными изменениями в тканях мозга:

  1. Лейкоэнцефалопатия.
  2. Множественные очаги лакунарных инфарктов.
  3. Микроинфаркты.
  4. Мелкие, множественные очаги кровоизлияний.
  5. Атрофические изменения в корковых структурах гиппокампа и больших полушарий.

Классификация предполагает разделение ангиоэнцефалопатии 1 степени на виды по этиологическому признаку – атеросклеротическую, венозную, в том числе вертебрально-базилярную недостаточность, гипертоническую, в том числе артериосклеротическую и мультиинфарктную энцефалопатию, неуточненной этиологии, в том числе смешанного генеза.

Причины возникновения заболевания

Первичную роль в патогенезе играют патологии мозговых сосудов и нарушение процесса гемодинамики. Эти факторы приводят к развитию ишемии тканей мозга, которая протекает в острой или хронической форме. Хроническая ишемия в тканях мозга развивается вследствие полиморфных (разнообразных) причин.

Диагностированная артериальная гипертензия считается основным фактором риска, который способствует возникновению и быстрому прогрессированию ДЭП. По данным статистики, артериальная гипертензия – основная причина возникновения ишемии мозга, протекающей в хронической форме, и сосудистой деменции (слабоумия). Ухудшение когнитивных способностей (памяти и мыслительной деятельности) происходит вследствие патологических состояний:

  • Множественные инфаркты мозга с локализацией очагов в корковых и подкорковых структурах.
  • Корковая или подкорковая локализация очагов ишемии.
  • Лакунарные инфаркты мозга с единичными очагами разной локализации (корковый отдел медиобазальной части височной доли, угловая извилина, таламус, белое вещество в области лобных долей).

Степень выраженности лейкоареоза (патологический процесс повреждения сосудов, расположенных в белом веществе) тесно связывают со степенью деменции. Скорость прогрессирования заболевания коррелирует с накоплением дегенеративных изменений.

Симптоматика

На первых этапах развития, проявления заболевания незначительны и малозаметны. Человек живет, не подозревая о нарушении мозгового кровообращения, пока не появляются первые признаки:

  1. Астения (мышечная слабость).
  2. Боли в области головы.
  3. Головокружения, преходящие помрачения сознания.
  4. Повышенная утомляемость.

Симптомы ДЭП 1 степени мало выражены, что затрудняет определение диагноза и выбор лечения. Подобная симптоматика характерна для многих неврологических и соматических болезней (психические расстройства, инфекционные заболевания в продромальной фазе течения), что затрудняет постановку диагноза по единичным признакам. Диагноз ставят, если типичные для патологии нарушения наблюдаются в течение 6 и более месяцев. Симптомы прогрессирующей патологии, переходящей во 2 и 3 стадию:

  1. Нарастающее ухудшение когнитивных способностей. На 3 стадии развивается сосудистая деменция.
  2. Психовегетативные нарушения – тревожность, депрессия, астения, изменение чувствительности и реакции на внешние раздражители.
  3. Двигательные нарушения пирамидного типа (спастичность, судорожные приступы).
  4. Двигательные нарушения экстрапирамидного типа (гипокинезия, паркинсонизм).

Тяжесть когнитивных расстройств зависит от объемов мозговой ткани, которая подверглась атрофическим изменениям. ДЭП часто сопровождается цефалгическими приступами. Развиваются синдромы: псевдобульбарный (нарушение функций глотания, нарушение речи, непроизвольный смех, плач), амиостатический (замедление произвольных движений, ограничение двигательной активности), вестибуломозжечковый (нарушение равновесия и двигательной координации).

Диагностика

Сосудисто-мозговая недостаточность выявляется в ходе осмотра у врача-невролога, который определяет неврологический статус пациента и назначает инструментальное обследование. Основные виды нейровизуализации:

  • Допплерография.
  • Дуплексное сканирование.
  • МРТ, КТ.

Диагноз ДЭП 1 степени ставят по результатам комплексного обследования, опираясь на критерии:

  1. Наличие характерных симптомов и типичных для ДЭП заболеваний (артериальная гипертензия, атеросклероз, амилоидная ангиопатия, тромбоз) в анамнезе.
  2. Наличие признаков патологии элементов сосудистой системы, в том числе процессов стеноза и окклюзии (по результатам дуплексного сканирования, допплерографии).
  3. Расстройство функций кровеносной системы, в том числе ассиметричный, неравномерный кровоток, изменение цереброваскулярной реактивности – изменение тонуса сосудистой стенки в ответ на миогенные и метаболические стимулы.
  4. Признаки морфологического изменения структур мозга, в том числе наличие очагов ишемии, атрофии, некроза тканей, расширение желудочков и субарахноидальных пространств, лейкоареоз субкортикальной (подкорковой) и перивентрикулярной (около системы желудочков) локализации (по результатам КТ, МРТ).
  5. Признаки патологии сердечно-сосудистой системы.
  6. Неврологический дефицит.

Для постановки диагноза достаточно 3 совокупных признака заболевания. Анализ крови показывает нарушение липидного метаболизма, изменение состава (LE-клетки, S-протеины, гомоцистеин), реологических свойств и свертываемости крови. Лечение ДЭП 1 степени назначают индивидуально по результатам обследования с учетом причин возникновения.

Методы лечения

Принцип лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1 степени такой же, как при ЦВБ (цереброваскулярная болезнь) и других видах недостаточности мозгового кровообращения. В терапии ДЭП придерживаются 4 основных направлений:

  1. Профилактика развития и прогрессирования ишемии мозга.
  2. Устранение неврологических синдромов с учетом этиологии, патогенеза и индивидуальных особенностей пациента.
  3. Профилактика возникновения и прогрессирования сосудистой деменции.
  4. Комплексная реабилитация, включая лечебные мероприятия, направленные на борьбу с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени – это такое заболевание, которое требует систематического и комплексного подхода при выборе методов, как его лечить, что предполагает использование фармацевтических препаратов разных групп:

  • Антигипертензивные – нормализуют показатели артериального давления (диуретики, ингибиторы, подавляющие активность ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты кальция).
  • Статины – регулируют липидный обмен, понижают уровень холестерина (Аторвастатин, Симвастатин, Розувастатин).
  • Антиагреганты – препятствуют образованию тромбов (Клопидогрел, Ацетилсалициловая кислота, Дипиридамол).

Если риск возникновения лакунарного инфаркта мозга, кардиоэмболического инсульта, кардиоэмболии велик, показаны антикоагулянты, к примеру, Варфарин. Дополнительные препараты, использующиеся для лечения ДЭП 1 степени сложного генеза:

  • Ноотропы на основе Пирролидона – стимулируют обменные процессы в нервных клетках, улучшают память и умственные способности (Ноотропил, Луцетам, Пирацетам).
  • Нейротрофические – улучшают передачу нервных импульсов (Церебролизин, Актовегин, Кортексин, Семакс).
  • Холиностимуляторы – улучшают нейротрансмиссию (передачу нервных импульсов) в рамках холинергической системы (Церетон, Глиатилин, Цитиколин).
  • Циклические аналоги ГАМК – регулируют метаболические и нейромедиаторные процессы (Фенотропил, Фенибут, Пикамилон).
  • Антиоксиданты – препятствуют окислительным процессам, нейтрализуют действие свободных радикалов (Мексидол, Тиоктовая кислота, Витамин E, Цитофлавин).

В некоторых случаях предотвратить инсульт помогают хирургические методы – ангиопластика и стентирование экстракраниальных артерий (расширение сосудистого русла при помощи стентов и баллонов). Обычно проводятся операции стентирования (установка стентов) и эндартерэктомия (удаление содержимого непроходимого сосуда), преследующие цель – восстановление проходимости сонных и позвоночных артерий.

Реабилитационные мероприятия после перенесенного инсульта включают занятия на специальных тренажерах для нормализации моторных функций, психотерапию, массаж, физиотерапию, в том числе электросон, рефлексотерапию, воздействие магнитным и электрическим полями, электрофорез в области спастических, частично или полностью парализованных мышц.

Для профилактики заболевания врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, избегать чрезмерных физических и психических нагрузок. Здоровое питание, полноценный отдых и сон, прогулки на свежем воздухе помогут вернуть хорошее самочувствие после болезни.

Прогноз

Прогноз на излечение ДЭП 1 степени благоприятный. С диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени можно прожить столько, сколько проработают функционально-важные системы организма. Патология в легкой форме не оказывает существенного влияния на продолжительность жизни. Если болезнь не лечить, она прогрессирует, провоцируя серьезные нарушения в работе организма, в том числе инфаркт мозга и инсульт, которые опасны для здоровья и жизни.

Дисциркуляторная энцефалопатия первой степени – патология, связанная с нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой или хронической форме. Своевременная диагностика и адекватная терапия позволяют успешно корректировать нарушения, предотвращать серьезные патологии – инфаркт мозга и инсульт.

Просмотров: 642

golovmozg.ru

Энцефалопатия сложного генеза: диагностика, лечение и симптомы

Заболевания сосудов головного мозга, которые имеют хроническое течение, относят по МКБ к церебральным патологиям. Однако, в некоторых случаях поражения сосудов могут быть вызваны разными причинами, поэтому лечение таких патологий должно осуществляться не только на основании диагноза, но и с учетом вех причин, вызвавших патологию. В этом отношении трудность может составлять дисциркуляторная энцефалопатия, которая по МКБ не отнесена ни в одну категорию. Тем не менее, именно дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего соотносится с понятием энцефалопатия сложного генеза.
Говоря о таком заболевании, стоит отметить, что причины недуга кроются в очаговом или диффузном поражении мозгового вещества. Причины, по которым возникает энцефалопатия сложного генеза, могут быть различными – это и атеросклероз сосудов головного мозга, и гипертония, и сахарный диабет, и вертебрально-базилярные расстройства.

Симптомы заболевания

Дисциркуляторная форма недуга на ранней стадии своего развития редко не дает ярко выраженной симптоматики, если у пациента включились в работу компенсаторные механизмы, сдерживающие проявление заболевания. При значительном поражении мозгового вещества и присоединении и других патологических признаков симптомы заболевания становятся заметными у всех больных. Иногда пациенты обращаются к врачу по поводу сердечнососудистых проблем, а уже после консультации с врачом-неврологом получают еще один неприятный диагноз – дисциркуляторная энцефалопатия определенной степени. Стоит отметить, что неврологи при опросе пациентов уже тогда получают жалобы на постоянную или периодическую головную боль, умственные отклонения различной степени.

Симптомы патологии можно разделить на несколько групп. К мнестическим симптомам недуга относят снижение уровня умственных способностей, к аффективным – появление психозов, впадение в депрессии, к параноидальным – возникновение навязчивых идей, придумывание проблем, которые пациент хочет решить, обостренное чувство справедливости, возникновение необоснованных обид на окружающих.

Помимо этих специфических симптомов, которые появляются в разной степени недуга, дисциркуляторная сложная энцефалопатия имеет и другие классические признаки заболевания, которые возникают в период развития болезни. К таким признакам относят сильную головную боль, перемену настроения, состояние хандры, слезливости. Немного позже пациенты начинают страдать забывчивостью, нарушением концентрации внимания, шум в голове и головокружение, пространственные расстройства, чувство опьянения, зрительные расстройства. Контактировать с пациентом становится все тяжелее – он не может сконцентрироваться на разговоре, невнятно описывает свои проблемы, не может дать оценку самочувствию. В основном такие симптомы возникают при первой степени развития недуга, но дальше ситуация только ухудшается.

К проявлениям патологии следующей степени подключаются двигательные расстройства – больные не могут ходить как раньше, волочат ноги и шаркают, на поворотах неустойчивы. При прогрессировании недуга они не могут передвигаться без помощи окружающих. Больные страдают судорогами, парезами конечностей. В таком случае можно оформить инвалидность.

При третьей степени развития недуга теряется контроль над выделительными актами – мочеиспусканием и дефекацией. При нарастании неврологических отклонений можно заметить, как у пациентов все более заметными становятся дефекты речи, они имеют трудности с глотанием. Нередко пациенты начинают через силу смеяться или плакать, хотя окружающая обстановка не способствовала этому. Пациенты также страдают непереносимостью света и звука, имеют проблемы со сном. Это способствует возникновению страхов, беспричинных паник.

На этой грани заболевание достигает третьей степени, когда патологические процессы настолько разрушили головной мозг, что пациент вообще теряет интерес к происходящему, а у некоторых больных возникают мысли про самоубийство. Отметим, что выполнение таких придуманных суицидальных идей довольно часто осуществляется такими больными. При последней степени недуга происходит полная деградация личности.

Диагностика патологии

Для постановки диагноза необходимо тщательное обследование внимания, памяти и интеллекта. Попутно проводятся и другие исследования – магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование сосудов головного мозга, ангиография с контрастным веществом, электроэнцефалограмма, анализ крови. Если есть необходимость, может быть дополнительно назначено исследование офтальмологом. Поскольку симптомы недуга схожи с другими заболеваниями, то проводится дифференциальная диагностика с болезнью Паркинсона и Альцгеймера, иными нейродегенеративными отклонениями.

Лечение недуга

Заболевание хорошо поддается лечению на первой степени, пока еще не развились более серьезные отклонения и не спровоцировали инвалидность. С помощью лекарство можно компенсировать нарушенные функции головного мозга и восстановить в значительной мере здоровье пациента.  Основа в лечении заболевания – ноотропные препараты, которые оказывают сосудорасширяющий эффект. Это Церебролизин, Цераксон, Пирацетам, Энцефабол. Когнитивные нарушения корректируются Глиатиллином, Амиридином, Реманилом, а антиоксидантная терапия проводится Билобилом, Актовегином, Мексидолом. Расстройства вестибулярного аппарата лечатся Бетасерком, Беллоидом. В качестве реабилитационных мероприятий проводят иглорефлексотерапию, бальнеотерапию, массаж. Периодически таких больных помещают в санатории.

 

headsovet.ru

Как лечить энцефалопатию головного мозга | Можно ли вылечить энцефалопатию

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

Los Angeles, US, 90101, Bukowski

Анапа, РФ, 353450, Рашидова

Гагарин, РФ, 215010, Турчин

Одесса, UA, 65003, Гриневич

Геленджик, РФ, 353460, Рудько

Павловск, РФ, 196620, Санина

Kaunas, LT, 48101, Adamkute

Калининград, РФ, 236004, Кудрявцев

Абакан, РФ, 655012, Гаева

Екатеринбург, РФ, 620141, Червец

Hamburg, DE, 21149, Dietmar

Калуга, РФ, 248011, Зайцева

Tel Aviv, IL, 61231, Granovich

Саратов, РФ, 410031, Варданян

Курск, РФ, 305044, Лобанов

Plovdiv, BG, 4000, Vaganov

Всеволожск, РФ, 188640, Шепелева

Затайск, РФ, 649002, Карубин

Киев, UA, 03150, Величко

Ставрополь, РФ, 355020, Гузеева

Елец, РФ, 399788, Патршев

Taldykorgan, KZ, 040001, Jamaev

Архангельск, РФ, 163060, Журбин

Махачкала, РФ, 367015, Керимов

Энгельс, РФ, 413123, Житковский

Томск, РФ, 634031, Смирнов

www.avatar-medical.ru

значение и симптомы, причины и обследование, лечение и жизнь

Энцефалопатия смешанного генеза – что это такое? Об этом медицинском термине можно сказать, что это патология, проявляющаяся дистрофическими процессами в тканях головного мозга. Такое заболевание может образоваться у человека в любом возрасте.

Энцефалопатия сложной этиологии – результат действия нескольких недугов, что часто затрудняет лечение.

Значение и симптомы дисциркуляторной энцефалопатии

Патогенное состояние сосудов головного мозга в хронической форме обозначается дисциркуляторной энцефалопатией. Причем она может выражаться в атеросклеротической, гипертонической и вертебрально-базилярной формах.

Существует дополнительный вид энцефалопатии, возникающий из-за влияния сахарного диабета, васкулита, антифосфолипидного синдрома и прочих заболеваний, влекущих проблемы с сосудами головного мозга.

Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия смешанного генеза диагностируется в момент, когда пораженный участок имеет значительные размеры, сопровождаясь дополнительными изменениями.

Часто пациенты обращаются к специалисту после перенесенного ишемического инсульта или не менее пагубного гипертонического криза, что сопровождается болевым синдромом головы, умственными отклонениями определенных степеней тяжести.

Когда доктор обнаружил присутствие атеросклероза или сахарного диабета, пациенту ставится диагноз смешанной энцефалопатии.

Ранние стадии развития патологии характеризуются следующими признаками:

  1. Мнестический (утрата умственной работоспособности).
  2. Аффективный (депрессивное состояние и психоз).
  3. Паранояльный (синдром правдоборца).

Энцефалопатия сложного генеза – что это такое? Это заболевание, сводящееся к присутствию невыявленных оснований или наличию смешанной этиологии.

Энцефалопатия сложного генеза проявляется как типичная патология в виде внутренней депрессии, мигрени, слез и беспричинной смены настроения.

Последующие степени отягощаются нарушениями памяти, концентрации внимания, шумом в ушах, головокружениями, вспышками перед глазами и ощущением опьянения.

Помимо этого, в момент разговора больной может потерять тему разговора, отвлекаясь на что-то другое.

Редко, но может случиться так, что первая стадия заболевания сопровождается чувством « проваливания » во время движения и отклонениями в речи.

Энцефалопатия смешанного генеза 2 степени является стадией, при которой происходит усложнение состояния, что проявляется в виде микроинсультов, паралича конечностей, патологических рефлексов, ангиосклероза и расширения вен глазного дна.

В ситуации, когда человек с дисциркуляторным заболеванием не сообщает доктору о своих проблемах, энцефалопатия приобретает более тяжелую (третью) степень существования.

Вместе с этим изменяется походка больного (темп ходьбы, неустойчивость при поворотах, шаркающий или семенящий шаг, падения, необходимость в посторонней помощи), речь, глотательный рефлекс, а также наблюдается трудности с выражением эмоций.

При этом завершающая стадия дисциркуляторной патологии сводится к утрате контроля над опорожнением содержимого мочевого пузыря и кишечника, а умственные отклонения могут спровоцировать паркинсонизм, мышечные подергивания и судороги.

Причины возникновения заболевания

Существует множество оснований для проявления дисциркуляторной энцефалопатии смешанного генеза. В их числе: нарушение кровообращения головного мозга, отклонения метаболической и эндокринной системы (эндемический зоб или сахарный диабет), алкоголизм и черепно-мозговые травмы.

Серьезной причиной к образованию смешанной энцефалопатии может служить резидуальная энцефалопатия (врожденные патологии ЦНС), гипоксия (онкология легких, обструктивное заболевание легких и бесконтрольная бронхиальная астма) – нарушение функции дыхания, геморрагические и ишемические инсульты, хирургическое лечение патологий головного мозга и интоксикация организма (угарный газ, тяжелые металлы).

Обследование пациента

В продуктивном лечении этого тяжелого недуга одним из важнейших этапов является верно произведенная диагностика, поскольку исходя из полученных результатов назначается курс необходимой терапии.

Для выявления смешанной энцефалопатии, степени ее тяжести и формы проявления, выполняются следующие шаги:

  • Жалобы больного.
  • Сбор анамнеза.
  • Нейропсихологический анализ памяти, внимания и уровня интеллекта.
  • КТ и МРТ.
  • Ультразвуковое исследование сосудов головного мозга.
  • ЭХО и ЭЭГ.
  • Рентгеноконтрастная ангиография.
  • Измерение артериального давления и электрокардиограмма.
  • Анализ компонентов крови.

По необходимости больному прописывается посещение специалистов – отоларинголога, окулиста и кардиолога.

Обследование дифференциального типа назначается больным с заболеванием Альцгеймера, нейроинфекционными патологиями хронической формы, алкогольной или гипотиреоидной энцефалопатией, а также болезнью Паркинсона и другими отклонениями.

Методы лечения смешанной энцефалопатии

Энцефалопатия смешанного генеза – что это такое? Теперь, когда мы выяснили причины появления этого недуга, необходимо предпринять шаги для его лечения. Первая степень развития заболевания имеет наиболее благоприятные условия для проведения успешной терапии. При этом медикаментозные препараты обладают достаточной компенсацинаторной функцией, устраняя присутствующие нарушения.

Вторая и третья степень патологии подвергается лечению через воздействие на основные причины, вызвавшие нарушения.

Принято назначать ноотропные средства, характеризующиеся сосудорасширяющим эффектом (Пирацетам, Цераксон, Церебролизин и Энцефабол). Когнитивные отклонения проходят типичную терапию в виде Мемантина, Галантамина, Глиатиллина, Амиридина и Реманила.

Так как пациенты перенесли стресс оксидантной этиологии, им прописывается лечение посредством антиоксидантов – Билобил, Актовегин, Мексидол и Цитофлавин. В условии хронического состояния назначается – Кавинтон, Сермион, Винпоцетин или Вазобрал.

В ситуации, когда наблюдаются отклонения вестибулярного аппарата, применяют Бетасерк, Беллоид и Тиэтилперазон.

Терапия эмоциональных нарушений часто выполняется с помощью Флуокситина, Золофта, Цитрамила и Паксила. В период астении прописывается Магний В6, Фенотропил, Энерион и Нооклерин.

Лечение неврозов производится посредством Фенибута, Новопассита, Мезапама и Глицина.

Кроме того, существенный эффект дает ЛФК, иглорефлексотерапия, бальнеотерапия, массаж и витаминные комплексы.

Иногда пациентам назначается хирургическая операция – при наличии атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга.

В большинстве случаев осуществляются эндоваскулярные вмешательства и стентирование в условиях сужения сосудов.

Образ жизни и питание

Здоровый образ жизни – самый верный и надежный способ поддержания организма в хорошей форме. Эта мера также относится и к предупреждению энцефалопатии.

Поэтому важно следить за массой своего тела, питанием, активностью дня, режимом дня (работа –отдых), артериальным давлением, уровнем сахара и холестерина в крови.

Из своего меню нужно исключить майонез, копчености, жирное и жареное мясо, сливочное масло, яйца, маргарин, сдобу, неочищенное растительное масло, легкоусвояемые макаронные изделия, алкоголь и соль.

Следует ввести в рацион коричневый рис, обезжиренные кисломолочные продукты, морепродукты и отварную рыбу, нежирные сырные сорта, фундук, льняное и кукурузное масло, свежие овощи, ягоды и зелень, а также свежевыжатые соки.

Помимо этого, рекомендуется ограничить суточное потребление жидкости – не более 1,5 л, а последняя трапеза должна быть не менее чем за 2 часа до сна.

В борьбе с подобным недугом необходимо осознавать, что проблемы с сосудами мозга – не шутка. При малейших подозрениях следует обратиться к доктору, так как промедление грозит развитием тяжелой хронической формы, приводящей к инвалидности или смерти вследствие инфаркта, инсульта или серьезных нарушений сердечно-сосудистой системы.

Если диагноз определен, то необходимо строго придерживаться всех рекомендаций и назначений врача, а также регулярно проходить медицинское обследование.

psiho.guru

Дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза: симптомы, лечение

Хронические сосудистые болезни мозга иначе называют дисциркуляторными энцефалопатиями. Развивается патология на фоне множественных глиозных или диффузных поражениях тканей мозга. Многих интересует вопрос: «Энцефалопатия сложного генеза, что это такое?». Это состояние представляет собой сочетание различных форм дисциркуляторных энцефалопатий:

  • атеросклеротической;
  • гипертонической;
  • вертебрально-базилярная.

Выделяют также энцефалопатию, которая развивается на фоне диабета, антифосфолипидного синдрома, васкулита и других болезней, вызывающих изменение сосудов мозга.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии сложного генеза

Чаще дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза выявляется уже в том случае, когда область поражения мозга увеличилась, и присоединились другие патологические изменения. Нередко возникают ситуации, когда пациенты поздно обращаются к врачу после гипертонического криза, ишимического инсульта или других болезней. На момент обращения к невропатологу у пациента уже появились хронические головные боли, умственные расстройства различной степени тяжести. Если врач выявляет и другие патологии (сахарный диабет, атеросклероз, др.), такому больному ставят диагноз смешанная энцефалопатия.

На ранних стадиях у больных выявляют следующие симптомы:

  1. Мнестический (снижение умственной продуктивности).
  2. Аффективный (психоподобное поведение, депрессии).
  3. Паранояйальный (борьба за справедливость).

Симптомы энцефалопатии сложного генеза практически не отличаются от классической патологии. У больных появляются мигрень, скрытая депрессия, частая перемена настроения, слезливость. В дальнейшем присоединяется забывчивость, нарушение внимания, расстройство пространственного восприятия, головокружение, шум в ушах, дурнота, чувство опьянения, появление ярких пятен перед глазами. При общении, больной часто теряет нить разговора, постоянно на что-то отвлекается. Реже на первой стадии развивается нарушение речи, ощущение проваливания при движении.

Если больные не обращаются за помощью, симптоматика патологии нарастает. Нарушения мозговой умственной деятельности постепенно прогрессируют.

У больного заметны изменения походки:

  • нарушение темпа и ритма ходьбы;
  • частые падения;
  • семенящая походка;
  • шаркающий шаг;
  • неустойчивость при поворотах;
  • невозможность передвигаться без посторонней помощи.

На последних стадиях появляется недержание мочи, пропадает контроль над актом дефекации и мочеиспускания. На фоне когнитивных (умственных) нарушений могут возникать парезы конечностей, мышечные подергивания, судороги, паркинсонизм. Нарастает неврологический синдром, для которого характерны:

  • нарушения произношения речи;
  • нарушение глотания;
  • насильственные эмоции (плач, смех).

По мере развития смешанной энцефалопатии, симптомы эмоционально-волевого нарушения нарастают. У больных появляется непереносимость громких звуков и яркого света, нарушение сна (трудность при засыпании, частые пробуждения, поверхностный сон), беспричинные страхи, беспокойство. В дальнейшем развивается апатия, потеря интереса к окружающему, безволие, отсутствие желаний. В некоторых случаях больной может постоянно думать о суициде, планировать его или пытаться совершить. Для поздней стадии характерны деградация личности, невозможность передвигаться.

Диагностика патологии

Для того чтобы поставить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия сложного генеза» проводят полный опрос пациента, тщательно исследуют неврологический статус и состояние внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой системы). Наиболее информативны следующие методы обследования:

  • нейропсихологическое исследование памяти, интеллекта и внимания;
  • МРТ;
  • КТ;
  • УЗИ сосудов мозга;
  • рентгенконтрастная ангиография;
  • ЭХО КС;
  • в динамике кардиограмма и измерение АД;
  • электроэнцефалограмма;
  • исследование свойств крови.

При необходимости пациентам назначают осмотр кардиолога, окулиста, ЛОР врача.Больным проводят дифференциальную диагностику с болезнью Альцгеймера, гипотиреоидной и алкогольной энцефалопатией, хроническими нейроинфекционными болезнями, болезнью Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями.

Лечение энцефалопатии смешанного генеза

На первичной стадии энцефалопатии смешанного генеза лечение наиболее эффективно. Лекарственные средства обеспечивают достаточную компенсацию нарушенных функций. На поздних стадиях выполняют лечение основных синдромов. Пациентам назначают препараты с ноотропным сосудорасширяющим эффектом (Церебролизин,Пирацетам, Энцефабол, Цераксон). При когнитивных нарушениях назначают Глиатиллин, Мемантин, Амиридин, Галантамин, Реманил.

В связи с большой ролью оксидантного стресса, пациентам проводят антиоксидантную терапию. Назначают Мексидол, Билобил, Цитофлавин, Актовегин. При хронических формах сосудистой патологии применяют вазоактивные средства (Кавинтон, Винпоцетин, Сермион, Вазобрал). При нарушениях вестибулярного аппарата прописывают Бетасерк, Тиэтилперазон, вегетаторопные средства (Беллоид).

Для лечения эмоциональных расстройств применяют Флуоксетин, Цитрамил, Золофт, Паксил. При астении назначают Магне — В6, Энерион, Фенотропил, Нооклерин. При невротических реакциях применяют дневные транквилизаторы (Фенибут, Мезапам, Новопассит, Глицин). Определенное значение в терапии назначают иглорефлексотерапию, ЛФК, массаж, бальнеотерапию.

Если у пациентов выявляется энцефалопатия смешанного типа, главное не только проводить адекватную терапию. В связи с прогрессированием болезни, больным необходимо периодически повторять реабилитационные курсы в условиях неврологического стационара или реабилитационного санатория.

Загрузка...

golmozg.ru


Смотрите также