Ишемическая атака головного мозга симптомы и последствия


Транзиторная ишемическая атака головного мозга: причины, симптомы, лечение

Транзиторная (временная) ишемическая атака – краткосрочное острое состояние, спровоцированное нарушением кровообращения в мозговых тканях. Патология развивается по ишемическому типу – в структуре мозга образуется локальный очаг затруднения или полного отсутствия кровотока. Обычно сбои в работе системы кровоснабжения связаны с блокировкой кровотока, вызванной сужением или обтурацией (закупоркой) сосудистого просвета. Транзиторные атаки называют микроинсультами. В отличие от инсульта, транзиторная ишемия не приводит к необратимым деструктивным изменениям в ткани мозга – инфаркту, атрофии, некрозу.

Общая информация о патологии

Чтобы разобраться, что собой представляет ишемическая атака, протекающая в головном мозге, важно понять, чем такая патология отличается от инсульта. Продолжительность приступа в большинстве случаев не превышает 60 минут, обычно составляет 10-15 минут. Первый приступ может возникать в возрасте около 40 лет (инсульт обычно в старшем возрасте – после 60 лет).

Характерная особенность – рецидивы до нескольких раз в год. Пациенты не всегда придают значение скоротечным приступам, несмотря на выраженные симптомы, что затрудняет раннюю диагностику и лечение. Статистика показывает, у людей, которые повергаются транзиторным (временным) ишемическим атакам, иначе именуемым ТИА, существенно повышается риск возникновения инсульта.

Классификация

ТИА с клинической картиной поражения сосудов в зоне вертебро-базилярного бассейна составляют около 70% диагностированных приступов. С учетом продолжительности приступа различают легкую, средней тяжести и тяжелую форму. В первом случае ишемическая атака длится до 10 минут, во втором – до нескольких часов с устранением симптомов после приступа, в третьем – несколько часов с сохранением остаточных симптомов после завершения приступа. Диагноз ТИА ставят, если длительность приступа не превышает 24 часа, а неврологические и вегетативные расстройства носят обратимый характер.

Причины развития ТИА

Причины возникновения транзиторного ишемического приступа часто связаны с атеросклерозом, вазоконстрикцией (сужением) и компрессией сосудов, составляющих кровеносную систему головного мозга. Обычно нарушения возникают на фоне остеохондроза в шейном отделе позвоночного столба. В большинстве случаев в ходе диагностики выявляются поражения элементов кровеносной системы, расположенных в зоне пролегания вертебральной и сонной артерий. Провоцирующие факторы:

  • Артериальная гипертензия.
  • Сахарный диабет.
  • Возраст старше 60 лет.
  • Ожирение, нарушение липидного метаболизма.
  • Малая двигательная активность, вредные привычки (курение, злоупотребление спиртосодержащими напитками).
  • Болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда в острой фазе течения, аневризмы магистральных сосудов, стеноз митрального клапана, отягощенный мерцательной аритмией, кардиомиопатия, эндокардит бактериальной этиологии).

Тромбы препятствуют движению кровотока. Диагноз тромбоз нередко провоцирует развитие патологии. Еще одна вероятная причина нарушений – очаговое кровоизлияние в тканях мозгового вещества. ТИА – это такое нарушение, которое предвещает серьезные сбои в работе всего организма, что со временем может привести к инвалидности, социальной дезадаптации, ухудшению качества жизни, летальному исходу.

Симптоматика, характерная для ишемической атаки

Симптомы, указывающие на ишемическую атаку, поразившую головной мозг, несущественно различаются в зависимости от локализации участка, где нарушился кровоток. Общие неврологические признаки расстройства включают резкую головную боль, сильное головокружение, кратковременную потерю сознания. Признаки транзиторной острой ишемической атаки, затронувшей мозговые структуры каротидного бассейна:

  1. Зрительная дисфункция.
  2. Утрата речи частично или полностью.
  3. Гемипарез – неполный паралич, затронувший одну сторону тела.
  4. Гипестезия – онемение, утрата чувствительности.
  5. Парестезия – расстройство чувствительности, выражающееся в покалывании, жжении, «мурашках».

Возможно развитие моторной дисфункции. Если очаговое нарушение кровотока локализуется в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА), у больных часто (около 84% случаев) наблюдается парез лицевого нерва. Транзиторная (преходящая) ишемическая атака с локализацией в вертебро-базилярном бассейне проявляется симптомами:

  • Вегетативные расстройства (усиленное потоотделение, нарушение сердечного ритма, затрудненное дыхание, гиперемия – покраснение кожных покровов).
  • Боль в области затылочной части головы.
  • Тошнота, неудержимые приступы рвоты.
  • Нарушение зрительной функции, в том числе фотопсия – появление в поле зрения посторонних предметов (точек, фигур, пятен), чаще двигающихся, гемианопсия – слепота в половине зрительного обзора, диплопия – раздвоение предметов перед глазами.
  • Нистагм (непроизвольные частые колебательные движения глаз).
  • Неврологические синдромы, в том числе синдромы поражения черепных нервов (расстройство моторной функции и кожной чувствительности), Унтерхарншайдта (патология позвоночной артерии) и Валенберга-Захарченко (поражение тройничного и блуждающего нервов).

Пациент временно теряет ориентацию в пространстве. Наблюдается кратковременная амнезия – утрата памяти. Может появиться дисфагия – болезненные ощущения при глотании. При первых признаках нарушений во избежание осложнений больному нужно оказать первую помощь.

Способы диагностики

В ходе диагностики дифференцируют приступ от инфаркта мозга или ишемического инсульта. Врач обращает внимание на длительность, интенсивность и характер неврологических синдромов. Комплексное обследование проводят врачи узкой специализации – невролог, кардиолог, ангиолог, офтальмолог. Инструментальная диагностика после приступа выполняется методами:

  1. КТ и МРТ.
  2. Ангиография сосудов, пролегающих в головном мозге.
  3. Электрокардиография.
  4. Мониторинг показателей артериального давления.

Анализ крови показывает уровень глюкозы и холестерина, концентрацию лейкоцитов и тромбоцитов, СОЭ. Комплексное обследование проводится с целью выяснения первичных причин сбоев в работе кровеносной и центральной нервной системы.

Первая помощь и лечение

Чтобы избежать негативных последствий, при первых симптомах ишемической атаки, поразившей ткани головного мозга, пациенту оказывают неотложную медицинскую помощь. Порядок действий:

  1. Вызвать бригаду врачей в случае, если человек потерял сознание.
  2. Положить подушку под голову больного.
  3. Повернуть голову в боковое положение, чтобы во время рвоты обеспечить свободный отток рвотной массы.
  4. Ослабить галстук и ремень, расстегнуть пуговицы на одежде, предотвратить сдавливание частей тела.

Лечение пациентов, перенесших транзиторную (кратковременную) ишемическую атаку с обратимым поражением головного мозга, осуществляется при помощи медикаментозных средств:

  • Антиагреганты. Разжижают кровь, улучшают реологические свойства физиологической жидкости.
  • Сосудорасширяющие препараты. Устраняют спазмы гладкой мускулатуры сосудистой стенки, регулируют тонус стенок.
  • Тромболитики. Препятствуют образованию кровяных сгустков, разрушают тромбы.
  • Статины. Нормализуют липидный обмен и понижают концентрацию холестерина в крови.

Параллельно назначают препараты, нормализующие кровяное давление, если в анамнезе значится артериальная гипертензия. Если приступы ТИА повторяются регулярно и характеризуются увеличением длительности, показано оперативное лечение. В ходе операции удаляют поврежденный фрагмент сосуда, устанавливают стент для расширения сосудистого просвета, делают ангиопластику (увеличение просвета между сосудистыми стенками при помощи специального катетера).

В комплексной программе терапии назначают водные процедуры – радоновые, скипидарные, контрастные, вихревые, солевые ванны, циркулярный душ, гидромассаж. Эффективны комплексы лечебной гимнастики, процедуры физиотерапии – электрофорез, синусоидальная и импульсная магнитотерапия, микроволновая терапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация, дарсонвализация.

Лечение транзиторных (кратковременных) ишемических атак в домашних условиях предполагает применение народных средств, которые способствуют улучшению общего кровотока. Полезны физические упражнения, стимулирующие мозговое кровоснабжение, классический массаж в области затылка и воротниковой зоны, точечный массаж, водные и закаливающие процедуры.

Последствия ТИА

Прогноз при ТИА благоприятный. Обычно кратковременные сбои не угрожают жизни. Повторные приступы свидетельствуют о наличии провоцирующих факторов и указывают на высокую вероятность возникновения инсульта. Статистика показывает, ишемический инсульт диагностируют у трети пациентов, перенесших острый приступ нарушения кровообращения.

Подобные последствия транзиторной (преходящей) ишемической атаки, протекающей в головном мозге, наблюдаются в течение 1 месяца после приступа у 20% больных. В течение 1 года после приступа инсульт диагностируют у 42% пациентов. Возраст человека и частота приступов – решающие факторы, определяющие скорость наступления необратимых деструктивных изменений в мозговых структурах.

Профилактика

Для профилактики патологии врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, исключить провоцирующие факторы. К факторам риска относят употребление соленой, жирной пищи, малую физическую активность, лишний вес, привычки, влекущие вред для сосудов и здоровья в целом – курение, злоупотребление алкогольными напитками.

Ишемические атаки – первые признаки серьезных нарушений в работе системы кровотока и всего организма. Более 30% людей, перенесших приступ, впоследствии сталкиваются с диагнозами инфаркт мозга, инсульт. На начальных стадиях развития патология поддается терапии. По результатам диагностики врач определит причину нарушений и назначит курс лечения.

Просмотров: 746

golovmozg.ru

Транзиторная ишемическая атака — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — острое преходящее нарушение кровообращения головного мозга по ишемическому типу[2], эпизод неврологических нарушений, вызванных ишемией участка головного или спинного мозга (очаговыми неврологическими симптомами: парезы и нарушения чувствительности), а также сетчатки глаза без развития острого инсульта. В отличие от инсульта, при ТИА симптомы не сопровождаются развитием инфаркта мозга (необратимого ишемического повреждения участка мозга), в противном случае приступ классифицируется как инсульт[2].

Ранее, транзиторной ишемической атакой считались случаи быстро развивающихся клинических симптомов очагового или диффузного поражения мозговых функций, возникающих без очевидных внесосудистых причин и продолжающихся менее 24 часов. Определение было изменено по причине того, что в большом количестве случаев, когда симптомы сохранялись менее суток, на магнитно-резонансной томографии головного мозга в диффузионно-взвешенном режиме выявлялись инфаркты.[3]

Продолжительность большинства транзиторных ишемических атак не превышает одного часа.

ТИА наиболее типичны для больных с атеросклеротической окклюзией магистральных артерий головы: в системе сонных артерий (место бифуркации, внутренняя сонная артерия) и вертебральных артерий.

Оценить распространённость транзиторных ишемических атак сложно, поскольку пациенты часто не придают значения временным преходящим симптомам и не обращаются к врачу. Однако, это не говорит о незначительности ТИА, поскольку у 30-50 % пациентов, перенесших её, в течение 5 лет развивается инсульт[4].

Симптомы различаются в зависимости от затронутого участка мозга. Наиболее часто отмечаются из общемозговых симптомов — головная боль, головокружение, непродолжительная потеря сознания, из очаговой симптоматики — временная потеря зрения, нарушения речи (афазия), слабость в одной половине тела (гемипарез), онемение (гипестезия) или покалывание в одной половине тела (парестезия).

Факторы, способствующие развитию транзиторной ишемии[править | править код]

К основным факторам риска транзиторных ишемических атак относятся[5][6][7]:

ТИА в вертебро-базилярном бассейне[править | править код]

ТИА в вертебро-базилярном бассейне встречаются наиболее часто. По Н. В. Верещагину (1980), составляют около 70 % от всех транзиторных ишемий.

Симптомы и синдромы:

  • Системные головокружения, сопровождающиеся вегетативными реакциями, иногда головной болью в затылочной области, нистагмом, диплопией, тошнотой и рвотой, иногда неукротимой. Транзиторной ишемией следует считать лишь системное головокружение при сочетании с другими стволовыми симптомами или при исключении патологии вестибулярного аппарата иной этиологии.
  • Гемианопсии, фотопсии.
  • Различные варианты синдрома Валенберга-Захарченко и другие альтернирующие синдромы (в 10 % случаев).
  • Дроп-атака и синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта.
  • Атаки дезориентировки и временной утраты памяти (транзиторный глобальный амнестический синдром).

ТИА в каротидном бассейне[править | править код]

Симптомы и синдромы ТИА в каротидном бассейне:

  • Лёгкие — продолжительность не более 10 минут.
  • Средней тяжести — более 10 минут, часы, но не более суток при отсутствии органической симптоматики после восстановления функций.
  • Тяжёлые — часы, после восстановления функций остается лёгкая органическая симптоматика.

Факторы риска развития инсульта после транзиторной ишемической атаки[9][править | править код]

Возраст:
Возраст ≥60 лет
Анамнез:
У пациента в течение предшествующих 30 дней развивались транзиторные ишемические атаки или инсульты
Сахарный диабет
Артериальное давление сразу после ТИА:
Систолическое ≥140 мм рт. ст. или диастолическое ≥90 мм рт. ст.
Клинические признаки:
Односторонняя слабость конечностей
Изолированные нарушения речи
Продолжительность симптомов ТИА >10 минут
Визуализационные признаки (КТ и МРТ головного мозга):
Острый инфаркт по данным диффузионно-взвешенной МРТ головного мозга (инсульт с клиникой ТИА)
Острые или хронические ишемические изменения на КТ головного мозга
Множественные острые инфаркты мозга
Одновременное развитие острых инфарктов в обоих полушариях головного мозга или одновременно в каротидном и вертебробазилярном бассейнах
Множественные инфаркты различной давности (сочетание острых и подострых инфарктов)
Изолированные корковые инфаркты (в сочетании с инфарктами глубокой или субкортикальной локализации)
Этиология ТИА:
Атеросклеротическое поражение крупных артерий
  • Клиническая неврология с основами медико-социальной экспертизы. СПб.: ООО «Медлайн-Медиа», 2006.

ru.wikipedia.org

Транзиторная ишемическая атака: симптомы, лечение в домашних условиях, последствия

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазопрессин .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Деацетилазы гистонов .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [И] Иммунитет .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Макрофаги .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Онкоген .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф]

medside.ru

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): симптомы, лечение, последствия

Заболевания сердца и системы кровообращения сопровождаются значительной летальностью. Вероятность смерти или тяжелой инвалидности варьируется в широких пределах. Полностью безопасных состояний, однако, не существует.

Транзиторная ишемическая атака — это преходящее острое нарушение питания церебральных структур (сокращенно ТИА). Это состояние похоже на инсульт по клинической картине, начальным проявлениям.

Но в отличие от генерализованного некроза наблюдается гибель отдельных участков незначительной площади. То есть полноценный неврологический дефицит не успевает сформироваться. Процесс регрессирует спонтанно спустя максимум сутки от начала.

«На глаз» определить, что происходит невозможно. Пациентов с транзиторной ишемической атакой транспортируют в неврологический стационар.

У неотложного состояния есть и другое название — микроинсульт, что не совсем точно отражает действительность. Лечение направлено на коррекцию состояния, купирование симптомов и превенцию рецидивов или усугубления положения пациента

Механизм развития

В основе патологического процесса лежит острая ишемия головного мозга.

Причины различны: 

  • Гипертония. Стойкий рост артериального давления на фоне прочих проблем или в качестве первичного состояния.
  • Атеросклероз. Сужение или закупорка крупных сосудов холестериновыми бляшками. Требует срочной коррекции. Время на нее есть, учитывая, что процесс хронический, продолжается и прогрессирует годами.
  • Вертебро-базилярная недостаточность. Нарушение питания затылочной доли головного мозга в результате остеохондроза, атеросклероза, миозитов, грыж шейного отдела позвоночника. Провоцирует ТИА в вертебро-базилярном бассейне.

  • Пороки сердца. Сопровождающиеся падением насосной функции мышечного органа. Представляют колоссальную опасность для всех систем, не только головного мозга.

Бесспорным лидером был и остается атеросклероз. Сужение или закупорка сосудов церебральных структур холестериновыми бляшками и, как итог, снижение проходимости артерий.

Падение скорости кровотока приводит к нарушению трофики (питания) нервных скоплений. Развивается полная клиническая картина с сильной головной болью, потерей сознания, прочими явлениями неврологического дефицита.

Главное отличие от инсульта — степень отклонения не достигает некоей критической массы, когда процесс затрагивает большие объемы тканей.

Как правило ишемический приступ проходит сам собой, спустя несколько часов, максимум сутки. Дефицит не формируется, пациент продолжает жить как прежде.

Однако транзиторная ишемическая атака указывает на вероятность в ближайшее время столкнуться с полноценным инсультом. Значит, имеет место патология сердечно-сосудистой системы, которую просто не выявили или лечат неправильно.

Показана первичная или повторная диагностика, назначение или коррекция курса терапии. От этого зависит вероятность неотложного состояния и, возможно, гибели человека.

Симптоматическое лечение не имеет смысла, поскольку основной процесс рано или поздно приведет к полноценному инсульту.

Общие симптомы ТИА

Проявления делятся на генерализованные, обусловленные поражением головного мозга, и очаговые.

Вторые куда явственнее указывают на характер нарушения, поскольку зависят от места некроза тканей.

  • Сильная головная боль. Локализуется в области затылка и темени. Может быть разлитой, потому пациент не всегда способен указать точное расположение неприятного ощущения. Интенсивность настолько велика, что человек не в силах встать с кровати, занимает вынужденное положение тела. По характеру дискомфорт тюкающий, «бьет по голове» в такт сокращениям сердца. Крайне тяжело переносится пациентами.
  • Предобморочное состояние. На фоне ишемии церебральных структур. Возникает внезапно, может закончиться потерей сознания. Однако не всегда это так. Сопровождается потемнением в глазах, шумом в ушах. Звуки вызывают болезненную реакцию, слабостью, особенно в ногах, бледностью повышенной потливостью. Похолоданием кожи.
  • Тошнота, реже рвота. Имеет рефлекторный характер, потому облегчения как при отравлении не приносит. Может повторяться несколько раз до коррекции состояния.
  • Сонливость, снижение работоспособности. Человек вялый, апатичный. Лежит в одной позе. Движения провоцируют усиление головной боли.
  • Реже — дискомфорт в грудной клетке. Обычно это указание на кардиальное происхождение патологического процесса. Возможно параллельное течение неотложных состояний. Медлить с вызовом скорой помощи тем более нельзя.
  • Апатичность, психические нарушения. Неврологический дефицит возникает не всегда, по крайней мере, с первого взгляда определиться невозможно, требуется серия тестов.

Затылочная доля

Слабое питание провоцирует зрительные проявления. На фоне транзиторной ишемической атаки (ТИА) возникают простейшие визуальные галлюцинации, вроде фотопсий (мерцание молний), изменение формы, размеров предметов.

В тяжелых случаях возможна полная потеря способности видеть, это временное явление. Так называемая корковая транзиторная слепота.

Здесь же расположен мозжечок. При вовлечении его в патологический процесс возникает головокружение. Потеря ориентации в пространстве вынуждает человека лечь или сесть, меньше двигаться.

Височная доля

Симптомы ишемической атаки головного мозга указанной локализации связаны со способностью воспринимать вербальную информацию и анализировать ее.

Возникает спонтанная утрата выборочных мнестических функций. Возможны эпилептические припадки с сильными тонико-клоническими судорогами, потерей сознания.

Дополнительно обнаруживаются провалы в памяти по типу антероградной амнезии (пациент не помнит, что с ним случалось с момента начала ТИА и до восстановления высшей нервной деятельности).

Реже преходящие глобальные эпизоды потери памяти. Продолжаются до 24 часов максимум.

Возможны сложные галлюцинации, с причудливыми сюжетами. Это психотические моменты, так называемое онейройдное помрачение сознания.

Теменная доля

Признаки транзиторной ишемической атаки:

  • Утрата способности оперировать числами, писать и читать.
  • Обонятельные галлюцинации, тактильные ложные ощущения. Парестезии. Пациенту кажется, что у него под кожей что-то движется и т.д. Состояние обусловлено нарушением иннервации, ложными сигналами к окончаниям, локализованным в верхних слоях дермального покрова.
  • Отсутствие тактильной чувствительности. Пациент не способен распознать на ощупь предметы при физическом контакте.

Также снижается концентрация внимания.

Лобная доля

Отвечает за способность человека к мышлению, творческой деятельности. Контроль над поведением и ряд других функций.

Симптомы транзиторной ишемической атаки лобной доли: парезы, параличи, в том числе глазодвигательных нервов, индуцированное временное слабоумие, снижение продуктивности мышления, уплощение аффекта, растормаживание: человек становится чересчур возбужденным, неадекватным.

Помимо этого обнаруживаются:

  • Шаткость походки. Неспособность двигаться по прямой линии. Падения.
  • Ослабление основных рефлексов. Отмечается при рутинном исследовании.
  • Потеря обоняния.

При поражении ствола головного мозга обнаруживаются нарушения сердечной деятельности, возможна остановка органа, асистолия. Также дыхания.

Даже преходящее ослабление кровообращения в этой области грозит пациенту стремительной гибелью. Показана срочная госпитализация.

Диагностика

Проводится в экстренном порядке. Если человек способен мыслить, говорить, основные функции организма в норме, есть время на тщательное обследование.

В противном случае оценивают уровень артериального давления, частоты сердечных сокращений, дыхательных движений. Нужно стабилизировать состояние человека.

По окончании первичных мероприятий, когда больной пришел в себя и оправился, нужно выявить что стало причиной.

Перечень мероприятий:

  • Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности и характера. Объективизация симптомов позволяет определиться с дальнейшей схемой диагностики.
  • Сбор анамнеза. Чем и когда болел человек, привычки, семейная история. Основной вероятный диагноз, который провоцирует ТИА — атеросклероз. Чуть реже вертебробазилярная недостаточность. Возможны прочие варианты.
  • Оценка неврологического статуса. Рутинные методики направлены на выстраивание гипотез. Даже они подтверждаются или опровергаются по порядку.
  • Измерение артериального давления. Обычно показатель сразу по окончании транзиторной ишемической атаки чуть ниже нормы. При наличии заболеваний сердечнососудистой системы он выше адекватного значения. Также исследуется частота сердечных сокращений. Изменения присутствуют только при наличии патологий кардиальных структур. Микроинсульт не при чем, если не затронут ствол головного мозга.
  • Электрокардиография. Оценивает возможные аритмии.
  • Эхокардиография. Используется для выявления пороков сердца и сосудов.
  • ЭЭГ. Для определения степени повреждения церебральных тканей.
  • Допплерография, дуплескное сканирование мозга. Для выявления нарушения кровотока. Также диагностике подлежат и шейные артерии. Возможна вертебробазилярная недостаточность. Она затрагивает, в основном, затылочную долю.
  • Лабораторные тесты. Ключевой из которых — анализ крови биохимический. Исследуется концентрация липидов низкой и высокой плотности. Первый — это так называемый «плохой» холестерин, который откладывается на стенках сосудов и провоцирует атеросклероз. Второй, напротив, способствует нормализации состояния, выводит лишние жирные вещества.

Перечень может быть расширен по необходимости. Невролог в данном случае профильный специалист.

Прочие доктора привлекаются в рамках расширенного исследования. Для выявления происхождения ишемии и ее устранения.

Лечение

Проводится в стационаре. В амбулаторных условиях восстановление возможно после коррекции состояния и выявления причины. На все уходит не более недели. Основа терапии — применение медикаментов.

Что используется:

  • Антигипертензивные. Ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, средства центрального действия, диуретики. Только при наличии доказанного стабильного повышения артериального давления.
  • Цереброваскулярные медикаменты. Для улучшения мозгового кровотока. Актовегин, Пирацетам. Курсами. Возможно повторение лечения по окончании реабилитационного периода в рамках профилактики.
  • Ангиопротекторы. Для повышения сопротивляемости сосудов негативным факторам.
  • Антиагреганты. Для восстановления текучести крови, реологических свойств. Гепарин, Аспирин как основные. Возможны другие наименования, зависит от решения врача и конкретной клинической ситуации. Многие средства противопоказаны при предшественниках инсульта.
  • Статины. Растворяют липидные структуры, выводят холестерин. Аторис и аналоги. Используются для лечения атеросклероза.
  • Анальгетики на основе метамизола натри (Пенталгин, как пример).

Физиотерапия по окончании, физкультура, массаж воротниковой области при доказанной вертебробазилярной недостаточности на фоне остеохондроза.

Транзиторные ишемические атаки — это острые нарушения мозгового кровотока. Одного медикаментозного лечения будет недостаточно. Требуется пожизненная коррекция привычек:

  • Отказ от курения, спиртного, тем более психоактивных веществ.
  • Не рекомендуется принимать препараты без назначения специалистов. В том числе и противовоспалительные. Анальгетики.
  • Минимизировать количество жареного, копченостей. Никаких полуфабрикатов, нежелательно потреблять консервы. Соль не более 7 граммов в сутки.
  • Физическая активность на минимальном уровне. Никаких перегрузок. Только спокойные пешие прогулки. Гиподинамия также недопустима. Это путь к полноценному некрозу нервных тканей.
  • Регулярные осмотры у невролога.
  • Сон. Около 7-10 часов за ночь.
  • Питьевой режим индивидуальный. Не более 1.8 литров. При нарушенной функции почек меньше.

Показатель присчитывается, исходя из особенностей физической активности, метаболизма, массы тела, потому цифры приблизительные. Вопрос лучше задать лечащему специалисту.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев. Но транзиторная ишемическая атака — тревожный звонок. Если она возникла, значит, присутствует нарушение питания церебральных структур.

Пока не настолько критичное, чтобы спровоцировать выраженный некроз нервных скоплений, но до этого недалеко.

Исход зависит от множества факторов: пола (у мужчин он априори несколько хуже), возраста (молодые переносят ишемическую атаку легче, дальнейшие риски также ниже), анамнеза, в том числе семейной истории, образа жизни. Чем больше вредных привычек, тем хуже вероятный исход болезни.

Вопрос лучше уточнить у лечащего врача, потому как двух одинаковых случаев не бывает.

Если же следовать усредненной выкладке, летальной ТИА оказывается крайне редко и то не сама по себе, а в результате трансформации процесса в полноценный некроз тканей. Вероятность — не более 3-5%.

Возможные последствия

Основное последствие — переход транзиторной ишемической атаки в инсульт, отмирание клеток головного мозга.

Результатом оказывается смерть пациента или же глубокая инвалидность как итог стойкого неврологического дефицита в очаге поражения.

С другой стороны возможно формирование сосудистой деменции. Это состояние напоминает классическую болезнь Альцгеймера, но не имеет половозрастных предпочтений, потенциально обратимо при устранении первичной причины патологического процесса. Потому изначально ассоциирован с лучшим прогнозом на полное излечение.

Также вопрос нужно рассматривать шире. В первую очередь, стоит определить, что явилось причиной ТИА.

Если речь о сердце — вероятно становление инфаркта, усугубления недостаточности, полиорганной дисфункции, прочих опасных состояний. То же касается атеросклероза.

Если аневризма всему виной, вероятен ее разрыв и гибель пациента от массивного кровотечения. Потому врач должен обратить внимание на все факторы. Микроинсульт, как правило, меньшая из проблем.

Транзиторная ишемическая атака — предшественник полноценного некроза нервных тканей, развивается спонтанно как острая преходящая ишемия церебральных структур.

Восстановление комплексное. По окончании первичного лечения нужно браться за провоцирующий фактор. Без ее устранения нет шансов на успех.

cardiogid.com

Транзиторная ишемическая атака (ТИА): причины и лечение

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это кратковременное нарушение кровообращения мозга, которое обычно длится не больше шестидесяти минут и не приводит к инфаркту головного мозга.

ТИА, как и ишемический инсульт, вызвана тем, что какой-либо участок головного мозга не получает крови вообще или получает ее недостаточно для нормального питания. В отличие от инсульта, она длится гораздо меньше по времени, симптомы проходят самостоятельно и не приводят к летальному исходу. Однако следует помнить, что без соответствующего лечения транзиторной ишемической атаки значительно повышается риск развития инсульта в очень скором времени.

Насколько распространено данное заболевание сказать сложно, поскольку часто пациенты не обращаются за помощью. Кратковременные неврологические симптомы, которые к тому же проходят самостоятельно без какого-либо лечения, считаются ими не особенно опасными, что в корне неверно.

Причины и предрасполагающие факторы

Транзиторная ишемическая атака имеет практически те же причины, что и инсульт. Тромб или атеросклеротическая бляшка закупоривает просвет сосуда, не позволяя крови продвигаться по нему дальше, и участок головного мозга, который снабжался этим сосудом, не получает питательных веществ. Разовьется при этом ТИА или инсульт, зависит от диаметра закупоренного сосуда, места, где именно он перекрыт, времени развития ишемии и других факторов, некоторые из которых до сих пор остаются до конца не изученными.

ТИА иногда случается на фоне заболеваний, которые могут вызывать закупорку сосудов тромбами и бляшками:

  • Атеросклероз;
  • Инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца;
  • Мерцательная аритмия;
  • Инфаркт миокарда;
  • Аневризма левого желудочка;
  • Искусственный сердечный клапан;
  • Пороки клапанов сердца;
  • Миксома предсердий;
  • Значительные кровопотери;

И некоторые другие патологические состояния.

Кроме этого, существуют некоторые факторы, повышающие риск развития ТИА:

  • Возраст пациента – транзиторная ишемическая атака чаще возникает у людей пожилого и старческого возраста;
  • Постоянное повышение артериального давления;
  • Повышение уровня холестерина в крови – холестерин откладывается на стенках сосудов и может закупоривать их просвет. Бляшки могут отрываться и мигрировать по сосудам, рано или поздно застревая там, где пройти уже не могут;
  • Курение;
  • Употребление алкогольных напитков;
  • Сахарный диабет;
  • Заболевания сердца;
  • Ожирение;
  • Малоподвижный образ жизни.

Симптомы

Симптомы транзиторной ишемической атаки возникают внезапно и быстро нарастают, обычно в течение нескольких минут или даже секунд. Длятся чаще всего не больше часа, в редких случаях – несколько часов, но обязательно проходят в течение суток. Зависят от того, в какой именно области головного мозга произошло нарушение кровоснабжения. Вот их список:

  • Головокружение;
  • Тошнота, которая может сопровождаться рвотой;
  • Онемение лица и рук;
  • Может быть потеря зрения на один глаз, которая проходит довольно быстро. Это происходит из-за того, что нарушается кровоснабжение глазничного нерва;
  • Легкий парез одной руки или всей стороны тела, хотя иногда эти симптомы могут быть более тяжелыми;
  • Возможно сочетание нарушения зрения одного глаза с гемипарезом противоположных конечностей. Например, правый глаз и левая рука и нога;
  • Нарушение речи – человек может либо плохо говорить сам, либо с трудом понимать речь постороннего;

Необычным симптомом ТИА является транзиторная глобальная амнезия. Она характеризуется тем, что человек внезапно теряет кратковременную память, в то время как более давние события помнит хорошо. Больной находится в сознании, понимает, кто он, однако может не помнить, где находится. Такие приступы продолжаются от нескольких минут до нескольких часов, после чего память полностью восстанавливается. Этот симптом встречается довольно редко и повторяться может раз в несколько лет. Почему это происходит, до настоящего времени точно неизвестно.

Транзиторные ишемические атаки могут повторяться часто или же наблюдаться всего один-два раза. Если они редки, пациенты часто не придают им значения и не обращаются к врачу, поэтому зачастую диагнозы ТИА ставят уже ретроспективно, когда собирают анамнез у человека, перенесшего инсульт.

Инсульт очень часто развивается в течение недели после перенесенной ТИА, оставшейся без должного лечения. Риск его появления сохраняется в течение пяти лет, особенно в первые несколько месяцев. Прогноз немного более благоприятный, если ТИА проявляется только в виде преходящей слепоты на один глаз.

Дифференциальная диагностика

Поскольку симптомы ТИА схожи с некоторыми другими заболевания, важное значение для правильного лечения имеет проведение дифференциальной диагностики.

Следует отличать транзиторную ишемическую атаку от таких заболеваний, как эпилепсия, рассеянный склероз, мигрень, опухоли головного мозга, болезнь Меньера и некоторые другие. Это важно, поскольку тактика лечения ТИА отличается.

Эпилептический припадок – начинается обычно в подростковом возрасте, в то время как ТИА характерна для более пожилых людей. Начинается внезапно и длится не больше 5–10 минут. К парезу конечностей присоединяется их подергивание. Часто судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Важное значение для диагностики в данном случае имеет ЭЭГ, так как на ней проявляются типичные для эпилепсии изменения.

Дебют рассеянного склероза – также начинается у людей более молодого возраста. Симптомы развиваются постепенно и проявляются больше суток.

Мигрени – могут так же, как и ТИА, сопровождаться похожими неврологическими симптомами. Мигрень чаще всего впервые проявляет себя у молодых людей, однако бывают случаи ее начала и у пожилых. Развивается она, в отличие от ТИА, медленно, длится несколько часов, а то и суток. Часто сочетается с привычными для мигрени зрительными расстройствами, так называемой мигренозной аурой: вспышки света или цветные зигзаги перед глазами, слепые пятна.

Болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, вестибулярный нейронит – симптомы этих заболеваний схожи с симптомами транзиторных ишемических атак, однако при них нет двоения в глазах, расстройства чувствительности и других признаков поражения ствола головного мозга.

Никак не отличаются от ТИА по симптоматике некоторые опухоли головного мозга, небольшие кровоизлияния в мозг, субдуральные гематомы. В этом случае поставить правильный диагноз помогает только компьютерная и магнитно-резонансная томографии.

Диагностика

Поскольку очень часто больные не обращают внимания на преходящие нарушения самочувствия и не обращаются вовремя за помощью, приступы транзиторной ишемической атаки выясняются уже во время заполнения истории болезни и сбора анамнеза, когда случилось какое-либо осложнение. Расспросам больного о симптомах заболевания следует уделить особенное значение, поскольку приступы ТИА быстротечны и часто случаются дома, без врачебного наблюдения.

Для назначения правильного лечения транзиторных ишемических атак и профилактики инсультов важное значение имеет своевременная диагностика ТИА.

Методы, которые позволяют выявить нарушения кровоснабжения мозга, а также локализацию затруднений для прохождения крови:

  1. КТ и МРТ – они имеют важное значение не только для дифференциальной диагностики, чтобы отличить ТИА от похожих по симптомам заболеваний, но также и для того, чтобы исключить инфаркт мозга. При ТИА на компьютерной и магнитно-резонансной томографии чаще всего нет никаких нарушений.
  2. Функциональная МРТ – на ней могут выявляться небольшие очаги инфаркта мозга даже при ТИА, особенно если приступ длился больше часа. У таких пациентов увеличивается риск инфаркта головного мозга.
  3. Пальпация, а также УЗИ кровеносных сосудов головы и шеи;
  4. Реоэнцефалография.
  5. Церебральная ангиография – ее обычно проводят перед подготовкой пациента к хирургической операции, чтобы более точно подтвердить расположение тромба, мешающего кровотоку.

Кроме этого, проводятся и другие исследования:

  • Развернутые анализы мочи и крови;
  • Коагулограмма – исследование свертываемости крови. Повышенная свертываемость опасна риском образования тромбов и закупорки ими сосудов, как и атеросклеротическими бляшками;
  • Биохимический анализ крови;
  • Измерение артериального давления на обеих руках;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца проводят пациентам, у которых имеются какие-либо сердечные заболевания, а также если есть подозрение на то, что ТИА имеет кардиоэмболическую причину;
  • ЭЭГ, чтобы исключить эпилепсию;
  • Осмотр глазного дна.

Обследование должны проходить все люди, у которых в анамнезе случалась транзиторная ишемическая атака, даже если она была всего лишь один или два раза.

При необходимости диагностика атаки может включать в себя консультацию врачей иного профиля: кардиологов, окулистов, сосудистых хирургов, эндокринологов и других врачей по показаниям.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должно быть начато как можно раньше. Больные экстренно госпитализируются в отделение реанимации, где им должна быть оказана неотложная помощь. Обязательно назначают постельный режим и мониторинг артериального давления. Пациент находится в реанимации не менее четырех часов, а по показаниям и дольше, затем его переводят в отделение неврологии для дальнейшего лечения.

Повышенное артериальное давление снижают таким образом, чтобы исключить его колебания. Для этого назначают различные группы лекарственных препаратов:

  1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл).
  2. Бета-адреноблокаторы (пропранолол, эсмолол).
  3. Вазодилататоры (нитропруссид натрия).
  4. Блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).
  5. Диуретики (индапамид, гидрохлортиазид).
  6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан).

Кроме них применяются и другие лекарственные средства:

  • Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрел, дипиридамол и др.) – их назначение крайне важно для профилактики развития ишемического инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний. Эти препараты снижают агрегацию тромбоцитов, что препятствует образованию тромбов.
  • Непрямые антикоагулянты (варфарин, ксарелто) – их назначают при мерцательной аритмии, если в желудочках сердца обнаружен тромб, при недавно перенесенном инфаркте миокарда и других патологиях по показаниям. Прием варфарина требует регулярного проведения анализа крови для контроля за свертываемостью.
  • Статины – назначают для снижения уровня холестерина, чтобы избежать образования холестериновых бляшек и закупорки ими кровеносных сосудов.
  • Нейропротекторы (магния сульфат, глицин, актовегин, церебролизин) – применяются для защиты головного мозга и для улучшения его питания, что крайне важно при нарушении кровоснабжения;
  • Больным сахарным диабетом, а также при повышении уровня сахара в крови необходимо назначать инсулин и следить за показателями сахара.

В некоторых случаях может быть срочно назначено хирургическое лечение.

Чаще всего больные обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения признаков ТИА, и их лечение направлено не на устранение самого приступа, а на профилактику осложнений: ишемических инсультов и заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Кроме лекарственных препаратов большое значение имеет немедикаментозная профилактика:

  • Отказ от вредных привычек

Людям, перенесшим ТИА, необходимо как можно скорее отказаться вредных привычек. Некоторые считают, что в пожилом возрасте уже поздно что-либо менять, отказ от сигарет и алкоголя уже ничего не изменит, однако доказано, что это не так. Даже у тех, кто курил много лет, риск развития инфарктов и инсультов значительно снижается после отказа от курения. Прекращение употребления алкоголя также снижает риск осложнений даже у лиц, в прошлом потреблявших алкогольные напитки в больших количествах.

  • Рациональное питание

Необходимо ввести в свой рацион достаточное количество овощей и фруктов, снизить употребление продуктов, содержащих холестерин. Если имеются проблемы с весом, необходимо также уменьшить калорийность пищи. Приведение веса в норму является важным условием профилактики инсультов и инфарктов.

  • Активный образ жизни

Сидячий образ жизни и малая физическая нагрузка способствуют ожирению и повышению артериального давления, поэтому необходимо нагружать организм физическими упражнениями. Однако необходимо следить, чтобы нагрузки не были слишком велики, сердце должно хорошо справляться с ними. Очень полезны прогулки на свежем воздухе.

  • Регулярные обследования и лечение сопутствующих заболеваний

Больным, у которых хотя бы раз наблюдалась ишемическая атака транзиторная, необходимо регулярно посещать врачей, следить за показателями холестерина, свертываемости крови, артериального давления. Недопустимо самовольно прекращать назначенное лечение. Важное значение имеет лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний.

silaserdca.ru

Транзиторная ишемическая атака - причины, диагностика и лечение

Преходящие эпизоды церебральной ишемии (Транзиторная ишемическая атака) рассматриваются, как предвестники инсультов. Ограничение кровотока в небольшом сосуде носит временный характер, потому симптомы быстро проходят. Транзиторные ишемические атаки в острый период напоминают инсульты, но их надо дифференцировать с мигренями, обмороками и снижением уровня сахара в крови.

Общие сведения

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это временный эпизод неврологической дисфункции, возникающей из-за снижения кровотока в тканях головного мозга, спинного мозга или сетчатке глаза. Особенность ТИА – отсутствие острого инфаркта или повреждения мозговой ткани.

Признаки транзиторных ишемических атак определяются не только временем сохранения неврологического дефицита, а выявлением изменений в головном мозге. Приступ обычно длится менее часа, и чаще – несколько минут. ТИА считается предупреждающим знаком острого ишемического инфаркта. Риск сильно возрастает на протяжении первых 48 часов.

Крайне важно выявить транзиторную ишемическую атаку головного мозга, поскольку симптомы могут напоминать другие состояния. К другим причинам преходящей неврологической дисфункции относятся мигрени, парциальные судороги, гипогликемия, обморок и гипервентиляция. Отличительный признак ТИА – фокальный неврологический дефицит, сопровождаемый нарушением речи.

Причины ТИА

Виды транзиторной ишемической атаки, классифицированные по патофизиологическим механизмам, сходны с подтипами ишемического инсульта. К причинам относится атеротромбоз, сердечная эмболия малых сосудов (для лакунарного типа), криптогенные и необычные виды, такие как сосудистая диссекция, васкулиты.

Общие факторы риска для всех ишемических атак: сахарный диабет, гипертония, возраст, курение, ожирение, алкоголизм, нездоровое питание, психосоциальный стресс и отсутствие регулярной физической активности. Предыдущие ТИА в анамнезе значительно повышают вероятность рецидивов. Среди существующих факторов риска гипертония считается наиболее весомым.

Механизм развития ишемической атаки – кратковременное прерывание артериального кровотока, которое происходит по нескольким причинам:

  1. Атеротромбоз крупных артерий может быть внутричерепным или экстракраниальным. Механизм развития обусловлен снижением потока крови к месту артериального стеноза или эмболии непосредственно мозговой артерии.
  2. Ишемические поражения мелких сосудов. В основе патологии находится липогиалиноз или атеросклероз. Изменения возникают у пожилых людей с гипертонией, атеросклерозом периферических артерий.
  3. Сердечная эмболия. Сгусток крови образуется в камере сердца (чаще всего в левом предсердии) на фоне фибрилляции.
  4. Криптогенный (транзиторная церебральная ишемическая атака неуточненная) – это развитие ишемии без атеротромбоза или эмболии, инсульты неизвестного происхождения.

Факторы риска ТИА

К редким причинам относятся артериальная диссекция или гиперкоагуляционные состояния. У мужчин возникает синдром подключичного обкрадывания. При этом стеноз подключичная артерия около начала позвоночной артерии приводит к падению уровня кровотока в затылочном регионе во время физической нагрузки руками. Во время приступа появляются признаки вертебробазилярной ишемии.

Патогенез церебральной ишемии

Снижение мозгового кровотока ниже 20-30 мл на 100 г ткани в минуту вызывает неврологические симптомы. Развитие инфаркта зависит от степени уменьшения кровотока и продолжительности такого сокращения. Если кровоток восстанавливается в критический период, то ишемические симптомы исчезают. Причины транзиторной ишемической атаки делят на две большие группы:

  1. Снижение кровотока из-за нарушений гемодинамики, а именно: падение церебрального перфузионного давления или сердечной аритмии, которая усугубляется сужением просвета мозговых артерий.
  2. Эмболическое происхождение – перекрытие просвета мозговых артерий тромбом, который мигрирует из камер сердца.

Оба механизма достаточно распространены, но чаще закупорку сосудов провоцирует именно небольшие кровяные сгустки.

Симптомы ТИА

Транзиторные ишемические атаки проявляются совокупностью неврологических признаков, которые спонтанно исчезают на протяжении 24 часов. Симптомы обычно не связаны с постоянным инфарктом головного мозга – очагом. Длительность приступа не превышает 5-10 минут. При более длительном течении проявления обычно исчезают за 2-3 часа. МРТ показывает нормальную картину мозговой ткани. Иногда определяется изменение измеряемого коэффициента диффузии у 21-70% из пациентов спустя 17 часов после начала симптомов. Продолжительность визуализации признаков напрямую связана с длительность атаки. Двигательные нарушения и афазия также связаны с выявлением очагов в головном мозге.

Очаги точечные или небольшие — от 5 до 40 мм в диаметре, бывают корковыми и подкорковыми. Частота рецидивирующих инсультов на протяжении семи дней обычно составляет 7,1% для ТИА с очагами в тканях мозга и 0,4% для безинфарктных приступов.

Симптомы ТИА

Симптомы транзиторных ишемических атак зависят от пораженной артерии. При каротидной недостаточности, которая возникает почти в 90% случаев ТИА, развивается гемианестезия и гемипарез. К общемозговым симптомам относится головная боль, дисфазия и расстройство поля зрения. Наиболее распространенным клиническим проявлением вертебробазилярной недостаточности является головокружение, нарушение координации, нарушение речи в виде дизартрии.

Общие

Общие симптомы, такие как головокружение, шум в ушах характерны для повреждения артерий в вертебробазилярном бассейне. Они не появляются в одиночку, а в комбинации с очаговыми признаками. При поражении сосудов каротидного бассейна чаще появляется головная боль, тревожность или рассеянность.

Локальные

При обследовании важно выявить очаговые нарушения речи – наиболее распространенный признак ТИА. Исследование черепно-мозговых нервов показывает монокулярную слепоту, асимметрию лица, выпадение поля зрения, диплопию и нарушения движения языка, проблемы с глотанием и снижение слуха. Нарушение чтения и письма вызвано окклюзией глазной артерии. К двигательным признакам относится односторонняя слабость в верхних или нижних конечностях, лице и языке, повышенный тонус, клонус, ригидность, мышц. На фоне ТИА иногда возникают патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При подозрении на преходящее нарушение мозгового кровообращения проводят инструментальное обследование на протяжении 24 часов. Предпочтительным методом считается МРТ со взвешенной визуализацией или с КТ-ангиограммой. Врач исследует цервикоцефальную сосудистую сеть пациента на предмет атеросклеротических поражений. Применяют ультрасонографию сонной артерии или транскраниальную допплерографию, КТ-ангиографию.

КТ и МРТ головного мозга при ТИА

При поражении бассейна сонной артерии пациенту могут назначить каротидную эндартерэктомию для восстановления проходимости сонной артерии и снижения риска последующих инсультов. Обязательно проводят ЭКГ, эхокардиограмму для поиска кардиоэмболического источника приступа, выявления открытого овального отверстия, клапанной дисфункции, тромба или атеросклероза. Холтеровский монитор или назначают пациентам с корковым инфарктом без обнаруженного источника эмбола для оценки приступов фибрилляции предсердий. Проводят общий анализ крови, уровень липидов.

При ТИА быстро проходят неврологические симптомы, и лечение направлено на снижение риска повторного инсульта.

Первая помощь и лечение

До приезда неотложной помощи больного укладывают на ровную поверхность, расстегивают тесную одежду, открывают окно для притока кислорода. Зубные протезы у пожилых людей вынимают. Транспортировку больного проводят в положении лежа с приподнятым на 30 градусов головным концом.

Клинические рекомендации касаются догоспитальной помощи:

  • восстановление дыхания при его нарушении: запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, чтобы освободить дыхательные пути от перекрытия корнем языка;
  • АД снижают только при цифрах выше 200 на 100 мм рт.ст., не допускается резкое падение показателей.

В условиях стационара внутривенно вводятся препараты, которые восстанавливают водно-электролитный баланс, а при подозрении на высокое внутричерепное давление – осмотических средств.

Лечение транзиторной ишемической атаки направлено на профилактику повторных инсультов с использованием антикоагуляционной терапии и статинов. Каротидная эндартерэктомия или артериальная ангиопластика со стентированием применяются при высоком риске повторной ишемии, но без неврологического дефицита. Операцию проводят при стенозе сонной артерии на 70% и более.  Антикоагуляционные препараты назначают, если тромб возник в сердце, например, при диагностированной фибрилляции предсердий.

Прогноз ишемических атак

При транзиторной ишемической атаке важно выявить факторы риска, на которые можно повлиять. Медикаментозная терапия позволяет удерживать АД в пределах нормы, влиять на параметры крови и образование тромбов. С помощью питания снижаются уровни липидов и глюкозы в крови.

Для прогнозирования последующих инсультов проводится оценка по следующему опроснику ABCD2:

  1. Возраст старше 60 лет  — 1 балл.
  2. Артериальное давление больше или равно 140/90 мм рт. ст. при первом измерении — 1 балл.
  3. Симптомы: очаговые признаки со слабостью в конечностях (2 балла) или нарушение речи без пареза (1 балл).
  4. Длительность приступа: дольше 60 мин (2 балла) или от 10 минут до часа (1 балл).
  5. При повышенном уровне глюкозы в крови добавляется еще 1 балл.

Определяется двухдневный риск инсульта. При суммарном количестве баллов около единицы он минимален. При 2-3 баллах – 1,3%, при 4-5 – 4,1%, при 6-7 – более 8%. Последствия ТИА зависят от пораженной области головного мозга. У пациентов может сохраняться шаткость походки, снижение зрения.

Профилактика

Исследование показало, что сочетание диеты, физических упражнений, антитромбоцитарной, статиновой и антигипертензивной терапии снижает риск последующего инсульта на 80-90%.

Под правильным питанием подразумевается ограничение простых углеводов (сладостей), жиров из полуфабрикатов, колбас, пережаренной пищи. Рацион должен состоять из постного белка, овощей, зелени, круп, полезных жиров.

Для здоровья сердечнососудистой системы, которая провоцирует сердечные эмболии, важен двигательный режим. Легкие аэробные нагрузки помогают снизить избыточную массу тела, а силовые упражнения – увеличить процент мышечной массы и скорость метаболизма.

jneuro.ru

Ишемическая атака головного мозга: последствия и способы лечения

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

1994-2000

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: [email protected]

Поражения тканей головного мозга ведет к негативным изменениям, которые провоцируют нарушения как в процессах кровоснабжения, так и в питании необходимыми веществами. При этом степень проявления данного серьезного и опасного для здоровья и жизни больного состояния напрямую зависит как от степени поражения, так и от области локализации патологических изменений тканей. Ишемическая атака головного мозга последствия может иметь самые непредсказуемые, и если неврологическая симптоматика продолжает проявляться на протяжении более суток, можно расценивать данное состояние как произошедший инсульт и срочно госпитализировать пострадавшего.

Характерным проявлением, которым ишемия головного мозга существенно отличается от инсультного состояния, следует считать длительность проявления симптоматики: при ишемии они проходят сравнительно быстро и в течение длительного времени не проявляются вновь, при инсульте же проявления растянуты во времени, оказывают выраженное негативное воздействие на общее состояние больного и представляют собой реальную опасность его здоровью и даже жизни. Данное различие объясняется степенью поражения нервных тканей: ишемия головного мозга имеет микроскопические по размерам площади поражения, что при благоприятном окончании атаки никак не сказывается на работе тканей и проводимости головного мозга.

Особенности проявления заболевания

Обладая характерной симптоматикой неврологического характера, ишемия головного мозга должна сразу обратить на себя внимание больного: очень часто именно из нее развивается инсульт с максимально тяжелыми последствиями для здоровья. Согласно данным медицинской статистики, в течение первых двух суток после отмеченной ишемической атаки развивается инсульт в 50% случаев, а в 10% случаев проявляются симптомы инсульта на протяжении двух месяцев с момента регистрации атаки.

Поскольку при данном патологическом состоянии отмечается резко отрицательно воздействие на сосуды головного мозга, которые в результате сильного и длительного спазмирования нарушают процесс кровообращения в определенной области мозга, именно здоровье артерий и вен должно беспокоить лечащего врача в момент атаки: при их не слишком здоровом состоянии, наличии сопутствующих поражений сердечно сосудистой системы вероятность максимально выраженного негативного результата атаки наиболее высока.

Сохранение здоровья сосудов, своевременное реагирование на первые симптомы ухудшения состояния здоровья позволят в значительной степени предотвратить вероятность дальнейшего усугубления патологического состояния и проявления атаки ишемического характера. Ишемия головного мозга сопровождается органическими изменениями в тканях, что влечет за собой стойкое нарушения многих процессов в организме.

Последствия ишемической атаки головного мозга

При развитии атаки ишемического характера отмечается ряд негативных изменений в процессах функционирования головного мозга, которые определяются степенью воздействия на пораженные области.

К наиболее характерным последствиям данного состояния следует отнести такие проявления:

  • развитие таких сердечных нарушений, как тахикардия и аритмия;
  • склонность к склерозированию сосудов;
  • ухудшение процесса кровообращения.

Перечисленные состояния могут проявляться в разной степени у разных больных, однако общей чертой периода после перенесенной ишемической атаки головного мозга можно считать нарушения кровообращения, кислородное голодание тканей мозга, что может повлечь за собой серьезные патологии в их состоянии.

Поскольку атака зачастую сопровождается рядом проявлений, которые «предупреждают» о возможности ее возникновения, следует заранее позаботиться о здоровье сосудов, их хорошей проходимости. Профилактические мероприятия позволяют минимизировать риск развития атаки, устранить ее наиболее яркие последствия.

Причины возникновения

К наиболее частым причинам, которые могут спровоцировать развитие ишемической атаки головного мозга, следует отнести:

  1. Атеросклероз крупных сосудов и артерий головного мозга, что способно привести к их постепенному сужению и впоследствии к тромбированию, а это становится причиной ухудшения кровообращения и некрозу тканей, не получивших необходимое количество питательных веществ и кислорода.
  2. Тромбоэмболия.
  3. Резкие и частые скачки артериального давления.
  4. Длительная головная боль, приносящая существенный дискомфорт.
  5. Резкие повороты головы, которые провоцируют передавливание сосудов и артерий мозга и шеи.

Перечисленные причины могут дополняться изменениями в составе крови, что способно нарушить нормальную ее вязкость, а также проблемами шейного отдела позвоночника, что стимулирует нарушение снабжения кровью тканей мозга.

Основная симптоматика поражения

При возникновении ишемической атаки головного мозга отмечается субъективное изменение ощущений больного вплоть до нарушений ориентации в пространстве. Многое в симптоматике определяется областью локализации патологического процесса. В зависимости от этого показателя существует определенное разделения данного заболевания на разновидности, которые указывают на локализацию протекающей ишемической атаки и последствия, которые она влечет за собой.

Особенности классификации

В соответствии с областью поражения при произошедшей ишемической атаке существует деления данного заболевания:

  • вертебробазилярная разновидность атаки, которая развивается в области задней мозговой артерии мозга либо в бразилярной части мозга;
  • каротидный вид, выявляющийся в передней либо средней части артерии головного мозга.

Такая классификация дает возможность определить, какая часть мозга повреждена и какой вид лечебного воздействия будет наиболее действенным в конкретном случае.

Характерные проявления

При первом виде атаки (вертебробазилярной разновидности) у больного отмечаются такие симптомы, как панические атаки, потеря ориентации на местности и в пространстве, головокружения, которые могут завершать обмороками, тошнота и рвотные позывы, пониженная чувствительность кожных покровов, потеря или значительное ухудшение зрения и восприятия реальности. Иногда при данном виде поражения отмечается изменение выражения лица за счет негативного воздействия спазмов на лицевые мышцы, потеря чувствительности пальцев рук.

При втором виде атаки ишемического характера проявляются следующие симптомы:

  • апатия;
  • увеличение чувства усталости;
  • повышенная сонливость;
  • понижение порога чувствительности кожного покрова;
  • ухудшение восприимчивости речи, бессвязная речь у больного.

Перечисленные проявления могут различаться как по степени проявления, так и по их локализации. Следует помнить, что перечисленные симптомы, характерные для любого вида поражения, обычно проявляются с высокой степенью интенсивности на протяжении не более 10-20 минут, после чего их сила постепенно уменьшается, интенсивность снижается. При более длительном проявлении перечисленной симптоматики врачом может диагностироваться инсульт, при котором действия врачей будут более решительными: больной должен быть срочно госпитализирован, должны быть использованы сильнодействующие лекарственные препараты, стимулирующие нормализацию процесса кровообращения в тканях головного мозга.

При появлении любых из перечисленных проявлений следует незамедлительно обращаться к врачу-кардиологу для проведения более тщательной диагностики, что позволит составить наиболее результативную схему лечебного воздействия. Чем в более ранней стадии будет начато лечение, тем больше вероятность того, что атака не перерастет в инсульт с множеством опасных для жизни пострадавшего последствий.

Методики диагностирования

Наиболее эффективными методами, позволяющими выявить текущее поражение, следует считать магнитно-резонансную методику исследования, проведение электрокардиограммы, ЭХО-кардиографии — все эти методы помогают найти поврежденный участок, обнаружить даже ранние стадии тромбирования сосудов.

Если же показатели проведенной диагностики не являются удовлетворительными, врачом-кардиологом может назначаться дополнительное исследование, которое проводится более узкими специалистами. К тому же следует учитывать тот факт, что некоторые внешние проявления рассматриваемого патологического состояния могут во многом напоминать симптоматику органических и функциональных поражений. Например, сахарный диабет, болезнь Меньера имеют сходные проявления, что может снизить результативность проводимой диагностики. Потому после проведения курса общего диагностирования рекомендуется осуществлять ряд дополнительных манипуляций по постановке более точного диагноза.

cardioplanet.ru

Транзиторная ишемическая атака - легкое нарушение или смертельный симптом?

Сосудистые заболевания головного мозга занимают важное место в церебральной патологии. На их долю приходится около 70 процентов всей мозговой патологии. Причиной тому служат неправильное питание, артериальная гипертензия, сопутствующие заболевания внутренних органов. Все это приводит к тому, что в силу тех или иных причин может нарушаться мозговой кровоток, что приводит к появлению различных общемозговых и очаговых симптомов.

Данные нарушения кровообращения подразделяются в зависимости от длительности их дебюта. Если симптомы поражения головного мозга не исчезают в течение суток и имеют тенденцию к прогрессированию, то в таком случае судят о развитии инсульта. Если же развившиеся симптомы исчезли в течение 24 часов, можно смело судить о развитии преходящего нарушения кровотока или ишемической атаки.

Что такое транзиторная ишемическая атака?

Транзиторная ишемическая атака — отличия от инсульта

Транзиторная ишемическая атака (или ТИА) — относится к временным нарушениям мозгового кровообращения. Как говорилось выше, причиной ее развития обычно выступают системный атеросклероз, заболевания сердца и сосудов (особенно, артериальная гипертензия), сахарный диабет, наследственная патология сосудов, а также многие другие факторы. Все они, действуя в совокупности или отдельно, приводят к тому, что уменьшается количество поступающей к головному мозгу крови. В результате, из-за недостатка кислорода, в нервной ткани происходят некоторые процессы (ведущим среди которых является анаэробный гликолиз), которые приводят к нарушению естественного метаболизма нейронов и образованию патологических молекул или веществ, провоцирующих поражение нервной клетки и развитие очаговой или общемозговой симптоматики.

Однако, вследствие непродолжительного их действия, нейроны не поражаются полностью и могут на протяжении некоторого времени полностью восстановиться. Именно в данном случае и судят о развитии у пациента ТИА.

Кровоснабжение головного мозга

Кровоснабжение головного мозга

Анатомически, за кровоснабжение головного мозга отвечает специальное сосудистое “образование” – вилизиев круг, от которого все зоны мозга получают кровь.

Клинически же, головной мозг получает кровь по двум основным сосудам – сонной и позвоночной артериям. Сонная артерия, в большинстве своем, питает кровью ткань полушарий и коры. Бассейн позвоночной артерии (вертебро-базиллярный) несет кровь преимущественно к основанию мозга и некоторым компонентам его ствола (в частности, к мозжечку).

Благодаря такому разделению, транзиторная ишемическая атака может развиваться в любом из данных бассейнов, приводя к развитию типичной для каждого вида атаки клинике.

Какие симптомы вызывает транзиторная ишемическая атака?

Симптомы транзиторной ишемической атаки

Чаще всего, развитие ТИА наблюдается в бассейне сонной артерии. В результате, симптоматика может быть совершенно различной (в зависимости от области, которую иннервирует пораженный сосуд).

Чаще всего, транзиторная ишемическая атака в коронарном бассейне проявляется в виде преходящих нарушений речи (при развитии ее в области снабжения левой сонной артерии, которая питает кровью кору центра Брока), онемения конечности или части лица. На короткий промежуток времени может нарушаться двигательная активность в руке и ноге одной стороны тела (чаще всего она в дальнейшем сохраняется, а процесс переходит в инсульт).

Транзиторная ишемическая атака в ВББ имеет несколько другую симптоматику. На первое место выходят такие симптомы, как головокружение и шаткость при ходьбе. Пациентов беспокоит общая слабость во всем теле. Атака может сопровождаться легким чувством дрожи в конечностях. При объективном осмотре удается определить наличие таких симптомов, как нистагм, атаксия и интенция (симптомы ишемии в базилярном круге кровообращения). Чувство онемения развивается довольно редко.

Постановка диагноза

Диагностика ТИА

В первую очередь, диагностика ТИА заключается в выявлении общемозговых и очаговых симптомов, а также их последующей регрессии через некоторое время. Как уже упоминалось, если развившиеся симптомы не исчезают на протяжении суток, то можно смело подозревать развитие инсульта.

Дифференциальная диагностика может проводиться между инсультом и ТИА в первый день развития заболевания при помощи компьютерной томографии. При развитии инсульта на снимке удается распознать наличие в нервной ткани зоны ишемии (пенумбры). Если же имеет место транзиторная ишемическая атака, то изменений на снимке может и не быть.

Люмбальная пункция, которая используется для дифференцировки ишемических нарушений и кровоизлияний, при ишемической атаке не даст достоверных данных, необходимых для постановки диагноза. Достаточно информативным исследованием является УЗИ БЦА, позволяющее определить наличие стеноза в брахиоцефальных артериях.

При наличии признаков очагового поражения и общемозговой симптоматики следует немедленно начинать лечение.

Какие препараты наиболее эффективны в лечении ТИА?

Эффективность нейропротекции

Как и при ишемическом инсульте, лечение ТИА преследует две основные цели:

  • Нейропротекция.
  • Чем раньше будет назначена соответствующая нейропротективная терапия, тем выше вероятность устранения симптомов ишемии и предотвращения развития инсульта. В качестве нейропротекторов используются такие препараты, как холина альфасцерат, цераксон, актовегин. Довольно высокие результаты показывает данная терапия при лечении ишемических атак в бассейне коронарной артерии.

  • Улучшение мозгового метаболизма.
  • Транзиторная ишемическая атака, при своем развитии, нарушает нормальное потребление нервными клетками глюкозы, в результате чего развивается деструкция мембран нервных клеток продуктами окисления глюкозы. Для того, чтобы такое поражение было максимально безопасным, используют различные растворы (в частности, назначают кристаллоиды – ацесоль, Рингер, трисоль). Данные препараты не дают развиться ишемии в мозговой ткани и способствуют вымыванию из нее продуктов окисления глюкозы.

  • ТИА в вертебро-базилярном бассейне купируется приемом винпоцетина, пентоксифиллина (улучшают микроциркуляцию).

Профилактика ТИА

Ежедневная прогулка уменьшает риск инсульта

Каких-либо специфических методов профилактики ишемических атак не существует. Все силы должны быть направлены на восстановление проницаемости мозговых сосудов, улучшение кровоснабжения во внутренних органах, а также нервной ткани и своевременному лечению сопутствующих заболеваний, которые могут спровоцировать развитие инсульта.

Особенное внимание следует уделить грамотному и своевременному лечению артериальной гипертензии и сахарного диабета. Именно при сочетании данных заболеваний риск того, что разовьется транзиторная ишемическая атака, наиболее высок.

Если ТИА уже развилась, то после оказания медицинской помощь больному (около 10 дней в условиях стационара), пациенту рекомендуется дать направление в кабинет пароксизмальных состояний и прогнозирования инсультов, где ему будут даны соответствующие инструкции и указания по поводу предотвращения развития инсульта и транзиторных атак.

В целом, соблюдение основных принципов здорового образа жизни и своевременное лечение других заболеваний позволит предотвратить развитие ишемических атак и не дать развиться более грозным осложнениям.

Прогноз

Развитие преходящего нарушения кровотока головного мозга является опасным предвестником. Если оно хотя бы раз проявило себя, не исключено, что подобные атаки могут повториться, поэтому, необходимо предпринять все меры по их предотвращению.

Что касается возможных исходов, то спрогнозировать состояние пациента сложно. Неизвестно, будут ли еще повторные ишемические атаки и как они себя проявят. При соблюдении всех предписаний врача, а также изменении образа жизни, прогноз при ТИА довольно благоприятный, и риск повторной атаки минимален.

Если же не проводить профилактического лечения и злоупотреблять своим здоровьем, преходящее нарушение может привести к развитию более тяжелой патологии – инфаркта головного мозга, справиться с которым намного сложнее.

Наиболее неблагоприятный прогноз у тех пациентов, кто страдает от злокачественной артериальной гипертензии и в анамнезе которых уже были эпизоды ТИА с тенденцией к укорочению периода ремиссии.




headcure.ru

Ишемическая атака мозга: симптомы, причины и лечение

Ишемия головного мозга — кратковременная дисфункция центральной нервной системы в результате нарушения кровообращения отдельных участков головного мозга. Важно правильно оказать первую помощь, чтобы в дальнейшем ишемическая атака не переросла в инсульт.

СОДЕРЖАНИЕ СТАТЬИ

Ишемическая атака головного мозга

Транзиторная ишемическая атака – преходящее или динамическое расстройство кровоснабжения, которое сопровождается очаговыми нарушениями функций головного мозга. Длится она не более 24 часов. Если после ишемической атаки головного мозга выявляются незначительные изменения, состояние больного определяется, как ишемический инсульт.

Причины ишемической атаки головного мозга

Ишемия головного мозга — не отдельное заболевание. Оно развивается на фоне болезней, связанных с нарушениями работы сердца и других органов. Причинами транзиторной ишемической атаки являются:

  • Атеросклероз — сосудистое заболевание, проявляющееся в отложениях на стенках сосудов головного мозга холестериновый бляшек, сужающих просвет. Это приводит к нарушению циркуляции крови, создает дефицит кислорода. Проявляется в нарушениях памяти, частых головных болях.
  • Артериальная гипертензия — заболевание, связанное с повышением артериального давления. Важно всегда контролировать давление.
  • ИБС — острое или хроническое поражение сердечной мышцы в результате изменений в коронарных артериях. Основной причиной ишемии сердца, как и ишемии головного мозга, является закупорка сосудов.
  • Мерцательная аритмия — наиболее часто встречающееся заболевание, связанное с нарушением ритма сердца. Проявляется неприятными ощущениями в области сердца, внезапными приступами сердцебиения, резкой слабостью.
  • Кардиомиопатия — заболевание миокарда, сопровождающееся дисфункцией сердца. Появляется тяжестью в области сердца, покалыванием, одышкой и отеками.
  • Сахарный диабет — основой заболевания является дефицит образования инсулина и переизбыток выработки глюкозы в крови. Последствие — медленное разрушение стенок сосудов.
  • Остеохондроз шейных позвонков снижает кровоток из-за воспаления межпозвоночных суставов тканей.
  • Ожирение создает дополнительную нагрузку на работу всех органов, в том числе сосудов.
  • Вредные привычки
  • Пожилой возраст — у мужчин критичным является возраст 60-65 лет. У женщин симптомы ишемической атаки мозга начинают проявляться после 70 лет.

Симптомы ишемии мозга

Начало болезни протекает бессимптомно. Сосуды не имеют нервных окончаний, поэтому болезнь подкрадывается незаметно. Основные симптомы ишемической атаки проявляются в кратковременном расстройстве речи, проблемах со зрением, быстрой утомляемости, нарастающей слабости, потере памяти, нервном возбуждении. Наблюдается бессонница или, наоборот, сонливость. Могут быть сильные головные боли и головокружения, тошнота, рвота, онемение конечностей, ощущение холода, ишемия мозга, сопровождаемая потерей сознания.

Диагностика

Необходимо изучить все жалобы больного, чтобы правильно поставить диагноз. Проводят такие исследования, как анализ крови на холестерин и глюкозу, общий анализ, кардиография, электроэнцефалография, УЗИ головных артерии, дуплексное сканирование сосудов, МРТ и КТ-ангиография.

Лечение

Лечение транзиторной ишемической атаки должен назначать врач-невролог. В борьбе с ишемией головного мозга используют терапевтический, хирургический, немедикаментозный методы.

Терапевтический метод

Терапевтическим методом лечения транзиторной ишемической атаки является реперфузия — восстановление кровообращения в зоне нарушения. Проводится путем назначения специальных препаратов для воздействия на тромб, если нет противопоказаний к этому.

Другой терапевтический метод — нейропротекция — поддержание ткани мозга от структурных повреждений. Выделяют первичную и вторичную нейропротекцию. Первичный метод лечения направлен на прерывание скорой смерти клеток. Осуществляется в качестве неотложной помощи с первых минут и в течение трех суток после ишемии. Вторичный метод – на прерывание отсроченной гибели клеток, снижение последствий ишемии. Начинается через 3 часа после выявления признаков ишемии. Продолжается около 7 дней.

Терапевтический метод лечения сопровождается приемом следующих препаратов:

  • Антиагрегаты предотвращают образование тромбов. Самым распространенным препаратом является аспирин.
  • Ангиопротекторы улучшают процесс циркуляции крови в сосудах, снижают ломкость капилляров. К ним относятся: Билобил, Нимодипин.
  • Сосудорасширяющие помогают улучшить мозговое кровообращение за счёт расширения прохода в сосудах. Главный недостаток данного препарата — понижение артериального давления, что приводит к ухудшению снабжения мозга кровью. Лекарство должно подбираться индивидуально с учетом возраста больного. Наиболее распространенными препаратами этой группы являются Мексидол, Актовегин, Пирацетам.
  • Ноотпорные препараты улучшают мозговую деятельность, стимулируют обмен веществ в нервных клетках, защищают их от кислородного голодания. Пирацетам, Глицин, Винпоцетин, Церебролизин — ноотропы.

Все препараты, прописанные врачом нужно принимать курсами: два раза в год по два месяца.

Хирургические методы

Хирургические операции относятся к экстренным методам лечения. Применяются на поздних стадиях, когда терапевтическое лечение не приносит результатов. Одним из таких методов является каротидная эндатерэктомия, направленная на удаление внутренней стенки сонной артерии, пораженной атерослерозом, разрушающим ее. Данная операция имеет продолжительный эффект. Делается обычно под местным наркозом и длится не более двух часов. Производится разрез в области шеи, выделяется сонная артерия, у которой в месте бляшки делается насечка, и происходит выскабливание внутренней стенки. Затем накладываются швы.

Метод стентирования сонных артерий заключается в установке тонкого цилиндра в просвет пораженного сосуда. Не рекомендуется проводить операцию при нарушениях ритмов сердца. Могут быть осложнения заключающиеся формированием тромба вдоль стента, повторной закупоркой сосуда.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение заключается в изменении образа жизни, рациона питания. Главным фактором является отказ от вредных привычек. Необходимы умеренные физические нагрузки в виде прогулок на свежем воздухе. Могут быть назначены массаж, электрофорез, магнитофорез, лечебная физкультура.

При своевременном проведении диагностики транзиторной ишемической атаки и правильно выбранном лечении, можно остановить прогрессирующие изменения ишемии головного мозга. При запущенных случаях на более поздних сроках заболевание может перерасти в инсульт, который грозит утратой социальной и повседневной активности.

cardiogid.ru

Ишемическая атака головного мозга

Данное состояние организма является очень опасным и если вовремя не уделить ему внимание, можно прийти к плачевным последствиям. Транзиторная ишемическая атака раньше называлась динамическим нарушением мозгового кровообращения, что как нельзя точно выражает ее суть. Проявляется заболевание неврологической симптоматикой, характер проявлений которой зависит от того, в какой области мозга произошло нарушение кровообращения. Если спустя сутки симптомы не проходят – данное состояние расценивается как инсульт и требует соответствующих лечебных мероприятий.

Несмотря на то, что проявления ишемической атаки сходны с проявлениями инсульта, ее проявления быстро проходят и со временем не повторяются. Течение болезни благоприятное, так как ишемическая атака головного мозга сопровождается повреждениями нервной ткани микроскопического характера, которые со временем не оказывают никакого воздействия на жизнедеятельность человека.

Есть вероятность, что ишемическая атака – это предвестник инсульта. Если не учесть этот факт, то можно лишить больного шанса на полноценную жизнь в случае, если инсульт все-таки разовьется. В течение трех месяцев после ишемической атаки остается шанс появления инсульта около 10% и в первые два дня после атаки происходит половина из них.

Причины

Симптомы ишемической атаки вызывают маленькие частицы атеросклеротических бляшек, которые временно перекрывают мелкие мозговые сосуды. Атеромы образуются за счет жиров и солей кальция, которые при неблагоприятных условиях откладываются на стенках сосудов. Скопления тромбоцитов также могут приводить к появлению данного заболевания. При наличии у человека следующих сопутствующих заболеваний риск получить ишемическую атаку головного мозга повышается:

  • сахарный диабет;
  • атеросклероз, гипертония;
  • болезни сердца, сопровождающиеся аритмией, повреждением сердечных клапанов;
  • полицитемия.

Больше всего ишемическим атакам подвержены люди средних лет, а с годами риск развития этого состояния увеличивается. Возможно развитие данного заболевания у детей или молодых людей, страдающих заболеваниями крови и сердца. Атеросклеротическая окклюзия магистральных головных артерий, а именно, в сонных и вертебральных артериях является наиболее частым сопутствующим заболеванием, особенно если оно сопровождается компрессией и остеохондрозом, вызвавшим ангиоспазм.

Симптомы

Ишемические атаки головного мозга, симптомы которых развиваются стремительно, продолжаются не долго: от пары минут до получаса. Очень редко они длятся несколько часов. Симптомы могут быть разными, они зависят от того, какая часть мозга пострадала от недостатка крови и кислорода. Так, при перекрытии артерий в области сонной артерии возможно появление слабости в мышцах, нарушения чувствительности или слепота на один глаз. При закупорке артерий позвоночной области, посредством которых происходит питание задне-нижних отделов мозга, появляется головокружение, слабость и двоение в глазах.

Кроме этого, ишемическая атака головного мозга может сопровождаться такими признаками:

  • неустойчивость, шаткость при ходьбе;
  • необычные телодвижения;
  • проблемы с речью, невнятная речь, трудности в подборе слов;
  • потеря чувствительности в отдельных частях тела, странные ощущения в конечностях или в одной из сторон тела;
  • непроизвольное мочеиспускание;
  • головокружение, обморок;
  • потеря слуха, зрения, частично либо полностью, двоение в глазах;
  • потеря способности распознавать собственные части тела.

Несмотря на то, что эти симптомы аналогичны симптомам инсульта, они полностью обратимы и при должном подходе от них можно быстро избавиться.

Диагностика

Первое, на что обращают внимание при диагностике ишемической атаки – это внезапное появление неврологических симптомов. Они красноречиво говорят о поражении какой-либо части мозга. Но так как такие симптомы могут быть у опухоли, мигрени, судорожного синдрома, необходимо более точное обследование.

При ишемической атаке головного мозга не происходит повреждения мозга, поэтому проведение компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии в данном случае непоказательно. Существуют другие методики, позволяющие определить данное состояние. Звуки, которые вызывает неравномерный ток крови в артериях, можно услышать при помощи обычного стетоскопа. Полностью полагаться на такой метод нельзя, так как такой же эффект может вызвать сужение сосуда.

Количество крови, проходящее через сосуд, и сужение его просвета определяется при помощи дуплексного ультразвукового сканирования (это сочетание допплеровского и ультразвукового исследования кровотока). Если определяется сильное сужение просвета сосудов, применяют ангиографию сосудов мозга, которая заключается во введении контрастного вещества в артерию и последующем рентгенографическом исследовании шеи и головы. При определении поражения позвоночных артерий ангиография и МРТ – самые информативные методы диагностики.

Лечение

В лечении ишемической атаки головного мозга главная цель – предотвратить возможный инсульт. При этом уделяется особое внимание группе риска: наличие повышенного давления крови, повышенное содержание холестерина, диабет и длительное курение. Профилактика рассматриваемого заболевания основывается на возможном устранении этих факторов риска.
Что может назначить в данном случае специалист? Прежде всего, применяют препараты, которые снижают способность тромбоцитов к образованию сгустков. Среди таких препаратов самый популярный – это аспирин. Дипиридамол также иногда используют, но его эффективность немного ниже. В случаях, когда имеется индивидуальная непереносимость аспирина, применяют тиклопидин. При использовании более сильных средств выписывают препараты, которые препятствуют свертыванию крови: гепарин, фенилин.

Последующая тактика лечения зависит от того, какая степень тромбоза достигнута. Если большая часть просвета сосуда перекрыта и за последние 6 месяцев уже проявлялись признаки инсульта, возможно проведение лечения хирургическим путем. Тромб удаляют, и возможность инсульта у пациента устраняется. Если степень сужения просвета сосуда меньше, операцию могут провести, если у человека уже были инсульт или ишемические атаки. При этом в процессе вмешательства хирург удаляет отложения холестерина со стенок артерии. Следует иметь в виду, что при этом риск появления инсульта все равно имеется и составляет около 2%. При отсутствии симптомов нарушения функций мозга риск, которому подвергается пациент во время операции, больше, нежели риск появления инсульта.

В некоторых случаях проводится тромболитическая терапия, во время которой через венозные пути вводится специальный препарат, разрушающий кровяные сгустки в месте закупоренного сосуда. Перед проведением этой процедуры проводят КТ исследование.

Профилактика

Профилактические действия при ишемической атаке головного мозга направлены на предупреждение инсульта. Очень важен здоровый образ жизни, физическая активность и здоровое питание. Если пациент пережил ишемическую атаку, он должен наблюдаться у врача.

vgoloveboli.net

Ишемия головного мозга: как распознать, методы лечения

Ишемия головного мозга – результат кислородного голодания тканей, которое при отсутствии лечения приводит к тяжелым последствиям для здоровья. В отличие от гипоксии, кроме клеточного кислородного голодания происходит нарушение метаболизма. Ткани испытывают дефицит питательных веществ. На вопрос, что это такое, врачи отвечают развернуто, потому что болезнь тесно переплетается с другими нарушениями в работе организма.

Сахарный диабет, гиперлипидемия, тромбоз, атеросклероз и стеноз сосудов, артериальная гипертензия, заболевания миокарда и другие патологии сердечно-сосудистой системы – факторы, которые в совокупности влияют на возникновение недостаточности мозгового кровообращения. Если говорить о том, можно ли вылечить ишемию головного мозга, стоит заострить внимание на обратимости патологического процесса на первой стадии течения. Корректное лечение, которое при ишемии головного мозга назначает невролог, остановит болезнь.

Чтобы понять, чем опасна недостаточность кровоснабжения, лучше вспомнить о вероятных последствиях. Ишемия, протекающая в головном мозге, провоцирует развитие серьезных патологий – инсульт, эпилепсию, деменцию, паралич. Смертность из-за острой ишемии, поразившей головной мозг, составляет около 12% в развитых странах. По этому показателю недостаточность кровообращения уступает только онкологическим и сердечным заболеваниям.

Ишемия мозга – что это такое

Чтобы детально разобраться, что такое ишемия, развивающаяся в головном мозге, нужно представить механизм воздействия на ткани коры и подкорковых структур.

Ишемическое поражение – процесс ухудшения кровотока на каком-либо участке органа. Из-за ослабленного кровоснабжения клетки не получают кислород и питательные вещества в объеме, необходимом для нормальной жизнедеятельности.

Чаще всего патологические изменения вызваны сужением сосудов или их полной непроходимостью. Последствия ишемии, развивающейся в головном мозге, сначала связаны с нарушением функций затронутого отдела мозга, затем с некрозом (отмиранием) тканей. Инфаркт головного мозга, по-другому именуемый ишемический инсульт – одно из самых опасных осложнений патологии.

Различают лакунарный и диффузный тип течения болезни. В первом случае речь идет о нарушении проходимости полых элементов сердечно-сосудистой системы. Во втором – о регулярных приступах резкого ослабления кровотока из-за понижения кровяного давления. Недостаточность кровоснабжения тканей мозга встречается в любой возрастной группе, в том числе у новорожденных.

Стадии развития ишемии мозга

Болезнь в хронической форме протекает из-за сужения сосудистых стенок и ухудшения кровотока. Питательные вещества и кислород поступают в клетки мозга, но в малой концентрации. Сужение кровяного русла наблюдается в течение длительного времени и развивается обычно вследствие атеросклероза, артериальной гипертензии или сразу обоих факторов.

Первая стадия

Стадия первичных симптомов. Часто проходит незаметно. Симптомы мало выражены, проявляются незначительно:

  • Слабость, утомляемость, снижение работоспособности.
  • Шум, звон в ушах.
  • Тяжесть, ощущение сжатия, сдавливания тканей в голове.
  • Расстройство психо-эмоционального фона, резкие перепады настроения.
  • Повышенная раздражительность, состояние хронической депрессии.
  • Ухудшение мыслительных способностей и памяти, потеря концентрации внимания.
  • Нарушение двигательной активности, затруднения при управлении частями тела, аномальная походка.

Своевременно выявленная недостаточность кровоснабжения на этом этапе поддается терапии. В этой связи ответ на вопрос, сколько живут с хронической ишемией головного мозга, звучит обнадеживающе.

Вторая стадия

Субкомпенсационная. Первичные признаки проявляются ярче, становятся очевидными, заметно меняют тип личности. Человек теряет профессиональные навыки. Круг его интересов сужается. Ишемия головного мозга 2 степени выражается симптомами:

  • Ежедневные, трудно поддающиеся купированию боли в голове.
  • Периодические нарушения сознания, головокружения, обмороки.
  • Апатичное состояние, отчужденность, синдром аутистического спектра.
  • Нарушение физической активности.
  • Утрата трудоспособности.
  • Ухудшение интеллектуальных способностей.
  • Психические расстройства.

Способность обслуживать себя самостоятельно сохраняется. Фазы обострения с усилением симптоматики чередуются с периодами относительного благополучия и стабильно нормального психического состояния. Повышение интенсивности и частоты проявлений означает, что болезнь переходит в следующую стадию.

Третья стадия

Декомпенсационная. Характеризуется выраженными неврологическими расстройствами. Повреждения тканей мозга и патологические процессы необратимы. Признаки и проявления:

  • Частые обмороки.
  • Энурез.
  • Нарушение функции глотания.
  • Неадекватное поведение.
  • Затруднения при передвижении.
  • Паралич мышечных тканей лица.
  • Частичный или полный паралич конечностей.
  • Утрата умственных способностей и памяти.
  • Психические расстройства, слабоумие.

Способность к самообслуживанию утрачена. Человек нуждается в ежедневном уходе. Не может сформулировать причины беспокойства, объяснить врачу самочувствие и физическое состояние.

Ишемическая атака

Острая форма развивается на фоне хронического течения. Ишемическая атака, именуемая так же микроинсультом, отличается характерными признаками. Ее проявления сильно выражены:

  • Кратковременные нарушения речевой функции и потеря памяти.
  • Нарушения двигательных способностей конечностей.
  • Частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.
  • Обморочные состояния.

В отличие от ишемического инсульта, процесс носит обратимый характер. Своевременно оказанная, корректная медицинская помощь нормализует функции мозговых центров. Если наблюдаются тревожные симптомы, необходима консультация невролога. Микроинсульт – всегда предвестник инсульта, если больной не получает надлежащего лечения.

Острый характер

Церебральная ишемия в острой стадии характеризуется быстрым течением и серьезными осложнениями. Возможен летальный исход. Часто происходит в результате закупорки сосуда тромбом или отделившейся от стенки холестериновой бляшкой.

Характерные симптомы

В зависимости от индивидуальной переносимости состояния кислородного и питательного голодания, признаки ишемии сосудов, находящихся в головном мозге, различаются степенью выразительности и интенсивности. Локализация очага влияет на характер проявлений. Симптомы ишемии, протекающей в острой форме в головном мозге у взрослых:

  1. Резкая, пронзительная головная боль.
  2. Нарушение функции речи и зрения.
  3. Расстройство сознания, головокружения.
  4. Сбои в работе выделительных систем – непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
  5. Онемение конечностей, потеря чувствительности некоторыми участками тела.
  6. Дестабилизация двигательной функции, в том числе нарушения координации движений и мелкой моторики.
  7. Дисфункция органов желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота.
  8. Судороги, тремор конечностей.

У новорожденных признаки болезни выражаются в вялости, слабости, затруднении глотания, судорогах конечностей. Ребенок плохо спит, прерывисто дышит, слабо сосет грудь.

Причины патологии

Развитию ишемической болезни сосудов головного мозга подвержены люди старше 45 лет. В 95% случаев инсульт выявлен у пациентов этой возрастной группы. В группе риска пациенты с диагностированной артериальной гипертензией, сахарным диабетом II типа, гиперлипидемией, атеросклерозом, поразившим сосудистую систему кровоснабжения головы.

В числе других факторов, повышающих вероятность недостаточности мозгового кровообращения, стоит отметить курение, болезни сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия), генетическую предрасположенность (болезнь Фабри), кардиальный синдром X. Ишемические очаги в пределах головного мозга появляются в результате причин:

  1. Изменение в структуре (размеры, проходимость) сосудов, артерий и других элементов системы кровотока. Потеря эластичности и гибкости приводит к ухудшению состояния сосудистых стенок. Вследствие различных метаболических нарушений, на стенках появляются холестериновые бляшки, которые сокращают сосудистый просвет. При значительном разрастании бляшек, просвет сосуда полностью перекрывается. Непроходимость сосуда вызывает нарушение кровоснабжения. Артерио-артериальная эмболия в 50% и кардиогенная эмболия в 20% клинических случаев становится причиной ишемических инсультов.
  2. Отклонение свойств и характеристик крови от стандартных значений. Повышение вязкости и способности к свертыванию приводит к образованию кровяных сгустков и затруднению кровотока. Нарушение электролитного баланса состава крови вызывает расстройство функции транспортировки кислорода и питательных веществ.
  3. Сосудистые патологии – инфекционный васкулит, болезни Мойамойа и Такаясу.

Патологическая нехватка кислорода в совокупности с нарушением обмена веществ вызывает серьезные сбои в работе мозга. В частности, повышение активности рецепторов глутаматэргической системы провоцирует поступление в нейроны большого количества натрия и кальция. Внутриклеточное накопление натрия и кальция запускает каскадный процесс нарушений, которые приводят к лактатацидозу и развитию окислительного стресса, к необратимому повреждению нервной ткани.

Особенности диагностирования заболевания

В ходе физикального осмотра выявляются видимые нарушения в работе организма. Оценивается состояние дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности. Устанавливается неврологический статус по критериям:

  1. Ясность сознания.
  2. Функции речи и памяти.
  3. Неврологическая чувствительность.
  4. Реакция зрачков на световой поток.
  5. Координация движений.

Чтобы определить, как лечить недостаточность кровоснабжения головного мозга у пожилых пациентов, проводят ряд исследований – аускультацию артерий, пролегающих в зоне шеи и питающих содержимое черепной коробки, а также коагулологические тесты, показывающие состояние системы гемостаза. Для выявления степени нарушений назначаются лабораторные, инструментальные, аппаратные способы диагностики:

  • Компьютерная, магнитно-резонансная томография. Назначается в случае неясного диагноза.
  • Допплерография сосудов при помощи ультразвукового оборудования.
  • Дуплексное сканирование, ангиография элементов сосудистой системы.
  • Электроэнцефалография участков мозга.
  • Эхокардиография, электрокардиограмма.
  • Рентгенографическое исследование состояния позвоночника в шейном отделе.
  • Анализ крови. Определяется концентрация глюкозы, наличие липидных фракций, уровень холестерина.

На ранних стадиях развития болезни важно дифференцировать недостаточность кровоснабжения от других неврологических расстройств со схожей симптоматикой. В их числе болезни Паркинсона и Альцгеймера, кортикобазальная дегенерация, сенильная дисбазия.

Лечение ишемии сосудов, находящихся в головном мозге

Терапия проводится с целью восстановления кровоснабжения блокированных участков мозгового вещества. В зависимости от состояния пациента и показаний бывает консервативная и оперативная. При соблюдении предписаний лечащего врача, прогноз благоприятный. Особенности симптомов и своеобразный характер течения ишемии мозга в пожилом возрасте предполагают коррекцию плана лечения.

Большое значение имеет нейропротекторная терапия при помощи цитаминов – пептидных биорегуляторов. Важно учитывать наличие у пациентов старше 60 лет хронических заболеваний. Статистика показывает, в этом возрасте недостаточность кровоснабжения мозговых тканей сочетается с остеохондрозом (около 35%), артериальной гипертензией (больше 50%) и стенокардией (около 33%).

Консервативные методы

Комплексная терапия предполагает подбор медикаментозных средств с учетом характера нарушений и индивидуальных особенностей организма. Препараты вводятся внутримышечно, внутривенно или принимаются перорально. Форму лекарственного средства выбирает врач. Лекарства для лечения ишемии, протекающей в зоне головного мозга:

  1. Антикоагулянты. Препятствуют свертыванию крови.
  2. Антиагреганты, тромболитики. Предотвращают образование тромбов и разрушают уже имеющиеся кровяные сгустки.
  3. Гипотензивные и антихолестериновые средства. Нормализуют повышенное кровяное давление и уровень холестерина.
  4. Нейропротекторы. Защищают клетки мозгового вещества от повреждений.
  5. Спазмолитики. Устраняют спазмы сосудистых стенок, повышают эластичность гладких мышц.
  6. Сосудорасширяющие средства. Увеличивают сосудистый просвет.

Какие принимать таблетки расскажет лечащий врач-невролог с учетом характера и степени поражения тканей мозгового вещества. Для лечения ишемии сосудов головного мозга дополнительно назначают ноотропные препараты – стимуляторы нейрометаболической деятельности.

Хирургическое вмешательство

Оперативные методы направлены на устранение недостаточности кровоснабжения. Преимущественно проводится стентирование сосудов. Каротидная эндартерэктомия предполагает удаление содержимого суженных сосудистых полостей с целью расширения просвета и улучшения проходимости. Регенеративная терапия стволовыми клетками практикуется многими клиниками. После трансплантации пациенту нейральных клеток-предшественников, они дифференцируются в нейроны.

Методы, использующиеся в нетрадиционной медицине

Врачи не рекомендуют применять для лечения ишемии сосудов, расположенных в головном мозге, народные средства в острой стадии течения болезни. Пациент на стадии ишемической атаки нуждается в экстренной медицинской помощи. Для коррекции нарушений при хронической форме патологии применяются настои, отвары, настойки, приготовленные из лекарственных трав, которые обладают действием:

  • Расширяют просвет между сосудистыми стенками.
  • Повышают эластичность и прочность сосудов.
  • Нормализуют уровень холестерина.
  • Улучшают обмен веществ, в том числе липидный метаболизм.

При головокружении рекомендуется принимать отвары крапивы, боярышника, шиповника, пустырника, делать массаж воротниковой зоны. Хорошо помогают успокоительные процедуры – ароматерапия, прием ванн с травами, обладающими седативным эффектом.

Последствия патологии

К чему приводит недостаточность кровообращения в тканях мозга – парестезии, параличу дыхательной системы, отеку или инфаркту мозга, слабоумию, психическим расстройствам, эпилепсии. Люди, перенесшие инсульт, в 80% становятся инвалидами и нуждаются в специальном уходе.

Профилактика заболевания

Профилактика ишемии, развивающейся в головном мозге, включает приверженность принципам здорового образа жизни. Человек, который отказался от вредных привычек, занимается спортом, придерживается полезного для здоровья рациона питания, меньше подвержен риску недостаточного кровоснабжения участков головы.

Ишемия мозга – патологический процесс, который требует врачебного контроля и своевременного лечения. Если пустить течение болезни на самотек, она приведет к необратимым последствиям для организма – инсульту, потере трудоспособности, инвалидности, летальному исходу.

Просмотров: 1 795

golovmozg.ru


Смотрите также