Патогенез атеротромботического ишемического инсульта


Подтипы ишемического инсульта | doktorroma.ru

Сегодня рассмотрим ишемический инсульт подробнее. Напомню, что в предыдущей статье речь шла о различиях между геморрагическим и ишемическим инсультом. Оказывается, последний также неоднороден по своей этиологии, патогенезу и клинической картине.

Выделяют пять подтипов ишемического инсульта уточнённого генеза:

  • атеротромботический;
  • кардиоэмболический;
  • лакунарный;
  • гемодинамический;
  • гемореологический или инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Атеротромботический инсульт.

Наблюдается примерно в трети случаев ишемического инсульта. Возникает во время сна или в дневное время. Атеротромботический инсульт возникает на фоне атеросклероза прецеребральных и церебральных артерий крупного и среднего калибра. Атеросклеротические бляшки сами по себе суживают просвет сосудов, также способствуют тромбообразованию (атеротромбоз). Иногда данный вид инсульта возникает на фоне артериальной атеро- или тромбоэмболии.

Для атеротромботического подтипа характерна классическая клиническая картина ишемического инсульта: постепенное прогрессирование неврологической симптоматики в течение нескольких часов или дней. Острому нарушению мозгового кровообращения нередко предшествуют транзиторные ишемические атаки.

Кардиоэмболический инсульт.

Составляет четверть всех случаев ишемического инсульта. Развивается на фоне тромбоэмболии артерий мозга. Чаще всего источниками эмболии служат тромбы из левого предсердия при мерцательной аритмии, из левого желудочка сердца при инфаркте миокарда, тромботические наложения на изменённых клапанах при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите и других поражениях клапанов сердца.

Клиническая картина при данном подтипе ишемического инсульта развивается внезапно, становится максимально выраженной уже в самом начале болезни. Нередко наблюдаются эпилептические припадки, приступы с потерей сознания. Наиболее частая локализация очагов в бассейне средней мозговой артерии. При кардиоэмболическом инсульте в ишемическом очаге нередко появляется геморрагический компонент.

Лакунарный инсульт.

Возникает на фоне артериальной гипертензии. Нередко ему предшествует гипертонический криз. Лакунарный подтип ишемического инсульта характеризуется неврологических симптомов в течение нескольких часов или одних суток. Самая частая локализация в белом веществе полушарий головного мозга, базальных ядрах, внутренней капсуле, базилярной части моста мозга.

Лакунарный инсульт клинически может проявляться в виде нескольких десятков неврологических синдромов, но наиболее часто встречаются чисто двигательный гемипарез, чисто чувствительный синдром, атактический гемипарез, сенсомоторный синдром, синдром дизартрии и неловкой руки. При локализации очага инфаркта в доминантном полушарии отсутствуют общемозговые и менингеальные симптомы, эпилептические приступы и нарушения высших мозговых функций.

Лакунарный подтип ишемического инсульта может протекать по типу "малого" инсульта.

Гемодинамический инсульт.

Чаще всего развивается на фоне снижения артериального давления во время сна или бодрствования, при ортостатической или ятрогенной гипотонии. Также причиной гемодинамического инсульта может послужить уменьшение ударного объёма сердца при его ишемии, значительное снижение частоты сердечных сокращений, а также гиповолемия (уменьшение объёма циркулирующей крови) различного генеза.

Начало заболевания внезапное или постепенно нарастающее. Наиболее часто возникают корковые инфаркты на фоне атеросклероза сосудов смежных областей, недостаточности коллатерального кровотока, анатомических особенностей строения артериальной системы головного мозга (разобщение артериального круга большого мозга, гипоплазия артерий и другие). Возможны инфаркты и в перивентрикулярном белом веществе головного мозга.

Гемореологический инсульт или инсульт по типу гемореологической микроокклюзии.

Возникает при выраженных гемореологических нарушениях, приводящих к окклюзии (закупорке) артерий головного мозга. Данный подтип ишемического инсульта определяют при отсутствии признаков атеросклероза, артериальной гипертензии, заболеваний крови (коагулопатия, эритремия).

Гемореологический инсульт развивается при сочетании повышения агрегации тромбоцитов с возрастанием коагуляционных свойств крови на фоне содержания естественных антикоагулянтов, повышения вязкости крови, гематокрита и фибриногена. При этом часто наблюдается снижение антиагрегационного потенциала сосудистой стенки.

Для инсульта по типу гемореологической микроокклюзии характерно возникновение небольших инфарктов мозга с умеренно или слабо выраженной очаговой неврологической симптоматикой в сочетании с хорошим восстановлением нарушенных функций.

Таким образом, знание подтипов ишемического инсульта позволяет выбирать более грамотный и дифференцированный подход к тактике лечения того или иного пациента с этим заболеванием.

Поделиться ссылкой:

Понравилось это:

Нравится Загрузка...

Похожее

doktorroma.ru

Ишемический инсульт (инфаркт мозга)

Общая часть

Ишемический инсульт – клинический синдром, развивающийся вследствие критического снижения кровоснабжения участка мозга в определенном артериальном бассейне, что приводит к ишемии с формированием очага острого некроза мозговой ткани – инфаркта головного мозга. Наиболее часто ишемический инсульт развивается вследствие тромбоза или эмболии при церебральном атеросклерозе или в результате кардиогенной эмболии.

Клинически характеризуются внезапным появлением стойкой (сохраняющейся более 24 часов) очаговой неврологической симптоматики в соответствии с пораженным сосудистым бассейном:

  • Парезами мышц рук, ног, лица, особенно на одной стороне тела (гемипарез, гемиплегия).
  • Внезапно развившейся слепотой на один глаз.
  • Нарушениями речи.
  • Нарушениями чувствительности.
  • Гомонимными дефектами полей зрения (т.е. на обоих глазах или в правых, или в левых половинах поля зрения).
  • Нейропсихологическими нарушениями (такими как афазия (нарушение речи), апраксия (нарушение сложных, целенаправленных движений), синдром игнорирования полупространства и др.).
  • Головокружением.
  • Нарушениями равновесия или координации движений и т.д.

Также возможно развитие не всегда наблюдающейся, как правило, умеренно выраженной общемозговой симптоматики (головной боли, головокружения, редко угнетения сознания).

Инфаркт мозга может быть асимптомным («скрытый» инфаркт) и не сопровождаться клиникой ишемического инсульта, т.е. необходимо различать инфаркт мозга – патоморфологический субстрат от инсульта – клинического синдрома. Тем не менее, нередко эти термины используют практически как синонимы – в значении ишемического инсульта.

Достоверный диагноз ишемического инсульта может быть получен при КТ или МРТ томографии головного мозга. С учетом обязательного проведения нейровизуализации для диагностики инсульта, современное определение инсульта включает в себя не только сохранение очаговой симптоматики >24 часов но и, при достаточно быстром регрессе очаговой неврологической симптоматики (в срок менее 24 часов), выявление при КТ или МРТ исследовании клинически значимого очага острого инфаркта мозга.

Лечение зависит от времени, прошедшего от начала заболевания, патогенетического подтипа ишемического инсульта, и включает в себя базисную терапию (нормализация функции внешнего дыхания, поддержание оптимального АД, регуляция гомеостаза, гипертермии, уменьшение отека головного мозга, противосудорожная терапия и т.д.), а также специфическую терапию, к которой относятся такие методы как тромболизис в первые 3 – 6 часов от начала заболевания, антиагрегантная терапия (ацетилсалициловая кислота), по показаниям антикоагулянтная терапия, нейропротекция, хирургическое лечение.

  • Эпидемиология

    На сегодня отсутствуют данные государственной статистики заболеваемости и смертности от инсульта в России (2007 год). Частота инсультов в мире колеблется от 1 до 4, а в крупных городах России 3,3 – 3,5 случаев на 1000 населения в год. В последние годы в России регистрировалось более 400 000 инсультов в год. Половина всех инсультов развивается у людей старше 70 лет.

    Ишемический инсульт составляет 70 – 85% случаев всех инсультов. Смертность в течение первого месяца составляет 15 – 25%, в течение года после ишемического инсульта 29 - 40%, возрастая у пожилых больных. В экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2 – 3 место в структуре общей смертности, и составляет 60 – 80 человек на 100 000 населения в год.

    Смертность при инсульте в России в настоящее время по данным выборочных исследований в 2-5 раз выше, чем в США и в странах Евросоюза. В Москве летальность при ишемическом инсульте составляет 35%, а в регионах доходит до 50-60% в первый год после инсульта.

     
  • Классификация

    Выделяют малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, который диагностируется в тех случаях, когда клиническая симптоматика регрессирует полностью в пределах от 2 суток до 3-х недель (10-15% больных).

    По завершенности инсульта различают инсульт в развитии (прогрессирующий инсульт, инсульт в ходу), который диагностируется в случае нарастания степени неврологического дефицита во времени, и завершенный (полный) инсульт — при стабилизации или регрессе неврологических нарушений

    • Этиопатогенетические подтипы ишемического инсульта
      • Атеротромботический инсульт развивается вследствие нарушения целостности атеросклеротической бляшки с образованием тромба или эмбола (артерио-артериальная эмболия) при атеросклерозе, как правило, экстракраниальных и крупных интракраниальных артерий. Составляет 50 – 55% всех ишемических инсультов.
      • Кардиоэмболический инсульт (20% всех ишемических инсультов) развивается вследствие кардиоцеребральной эмболии при заболеваниях сердца. Источником эмболического материала являются тромботические массы в полостях или клапанном аппарате сердца.
      • Гемодинамический инсульт (15% всех ишемических инсультов) развивается на фоне грубого стеноза (как правило более 70% просвета) крупных артерий головы или шеи, в основном атеросклеротической природы, при резком падении артериального давления.
      • Реологический инсульт (инсульт по типу гемореологической микроокклюзии) (9%) развивается вследствие тромбозов в церебральных артериях, возникающих в результате гематологических нарушений (заболеваний), приводящих к гиперкоагуляции и повышению вязкости крови.
      • Лакунарный инсульт (15 – 30% ишемических инсультов) связан с окклюзией мелких мозговых сосудов с развитием очагов инфаркта мозга (в основном в подкорковых ядрах) диаметром до 15 мм, и клинически проявляется т.н. лакунарными синдромами. По этиопатогенезу является разновидностью атеротромботического подтипа, но в силу особенностей клиники и лечения может быть выделен в отдельную группу.
       
    • По пораженному сосудистому бассейну Ишемический инсульт в каротидном бассейне
      • Во внутренней сонной артерии.
      • Передней мозговой артерии.
      • Средней мозговой артерии.

      В вертебробазилярном бассейне
      • В позвоночной артерии.
      • Базилярной артерии.
      • Инфаркт мозжечка.
      • Задней мозговой артерии.
      • Таламуса.
       
    • В соответствии с вовлеченными зонами кровоснабжения
      • Территориальный инфаркт, соответствующий поражению основных артерий мозга в их зонах кровоснабжения, как правило, обширный.
      • Инфаркт водораздельных зон - инфаркт в зонах кровоснабжения ветвей основных мозговых артерий или инфаркт в пограничных (водораздельных) зонах, на стыке территорий кровоснабжения разных артерий, как правило, средних размеров.
      • Лакунарный инфаркт в результате нарушения кровоснабжения в области подкорковых ядер, внутренней капсулы и основания моста мозга с очагами инфаркта обычно до 15 мм в диаметре.
       
     
  • Код по МКБ-10

    G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы

    G46* Сосудистые мозговые синдромы при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    G46.8* Другие сосудистые синдромы головного мозга при цереброваскулярных болезнях (I60 – I67+)

    Код рубрики 163 Инфаркт мозга

     

 

mirror.smed.ru

- ГБУ "КОКБ" Курганская областная клиническая больница — Официальный сайт

20 тысяч пациентов

ежегодно доверяют нам заботу о своем здоровье и проходят лечение в стационаре

10 тысяч операций

ежегодно выполняется в КОКБ, многие из которых уникальны

600 пациентов в день

обращаются в областную консультативную поликлинику, прием
проводится по 25 специальностям

1251 сотрудников

сегодня работает в КОКБ, в том числе 188 врачей и 534 средних медицинских работников

6 докторов
медицинских наук

18 кандидатов медицинских наук, 8 заслуженных врачей РФ трудятся сегодня к КОКБ

72,9% врачей

имеют высшую и первую категорию

6 корпусов

больничный городок состоит из 6 корпусов, хозяйственных служб

19 специализированных
отделений

в состав больницы входят 19 отделений на 516 коек

4 сертифицированные
лаборатории

Все виды анализов с использованием современного оборудования

1865 электронных
листков нетрудоспособности

выдано за 2019 год

3 врача

ГБУ «КОКБ» в 2019 году удостоились награды «Лучший врач года»

24 врача

ГБУ «КОКБ» являются главными внештатными специалистами Департамента здравоохранения Курганской области

kokb45.ru

Атеротромботический ишемический инсульт

Атеротромботический инсульт возникает при нарушении тока крови в одной из артерий, доставляющих ее к тканям головного мозга. Ишемический инсульт проявляется в острой форме и сопровождается кровоизлиянием в мозговое вещество.

Нарушение кровообращения — результат проявления многих заболеваний, а также сочетания между собой определенных факторов риска:

  • ожирения;
  • курения;
  • повышенного давления;
  • атеросклероза.

Ишемический инсульт появляется у больных, страдающих атеросклерозом. Нарушение мозгового кровообращения определяется состоянием всей кровеносной системы больного. Тяжелое повреждение тканей мозга возникает при патологии церебральных артерий.

У многих людей недуг развивается после ишемических атак, длящихся около 24 часов.

Почему возникает инфаркт мозга?

Появлению инсульта способствуют частые гипертонические кризы. Болезнь развивается в результате прогрессирования атеросклероза, у больных сифилисом, ревматизмом, при опухолях, заболеваниях позвоночника, сахарном диабете.

Значительную роль в формировании недуга оказывают изъязвление бляшек и изменение скорости тока крови в сосудистом русле. Молодые люди страдают от болезни в связи с прогрессирующими сосудистыми заболеваниями, болезнями крови, употреблением лекарственных средств. Проблемы с сердцем у лиц, имеющих искусственный клапан, стеноз аортального отверстия, эндокардит, приводят к появлению инсульта в молодом возрасте.

Воспалительные процессы в виде ревматоидного артрита, склеродермии, саркоидоза, красной волчанки, провоцируют появление удара. Инфаркт мозга часто развивается на высоте приступа мигрени. Нередко в молодом возрасте нарушение мозгового кровообращения связано с введением таких препаратов, как женские половые гормоны в высоких дозах, интерферон, L-аспарагиназа, иммуноглобулин.

Развитие инфаркта мозга у больного

Нарушение мозгового кровообращения приводит к изменению множественных биохимических процессов в тканях, вызывающих гибель клеток коркового вещества. Тяжесть заболевания зависит от объема изменившегося кровотока и величины чувствительности тканей к кислородному голоданию.

В результате ишемии изменяется процесс образования белка, развивается ацидоз. Дальнейшее нарушение кровотока снижает выработку глютамина, увеличивает количество кальция в мозговых клетках. В результате процесса происходит повреждение их мембран, разрушаются внутриклеточные структуры. В тяжелых случаях кислородного голодания наступает гибель клеток. Патологические процессы имеют строго ограниченную зону обратимости изменения в тканях мозга. В ядре инфаркта наступают окончательные, не подлежащие восстановлению повреждения в клетках, а в зоне ишемической тени повреждения носят обратимый характер.

Запуск множественных патологических реакций приводит к массовой гибели нейронов. В патогенезе нарушений целостности сосудов играют большую роль функциональные изменения в сосудистом тонусе.

Симптомы нарушения кровообращения

Одним из ранних сигналов или предвестников инфаркта мозга является мини-паралич с онемением лица или конечностей, нарушением зрения, головокружением, слабостью. Симптомы исчезают через сутки, но часто приводят к возникновению настоящего паралича.

Больной не может улыбнуться: наблюдается асимметричность лицевых мышц, опускание угла губ. Речь пострадавшего невнятная, замедленная. Поврежденная конечность не поднимается, в ней ощущается слабость.

Следует внимательно отнестись к признакам мини-паралича, посетить специалистов, т.к. инфаркт мозга в 30% случаев появляется у лиц, перенесших ишемическую атаку, через несколько дней или недель. Часто больного беспокоят такие симптомы, как головная боль и слабость.

Появляется редкий пульс, нарушается речь, беспокоит потливость, приток крови к лицу, онемение в ноге или руке с одной стороны. Больной находится в состоянии оглушенности, плохо различает звуки, давление снижается, сердечные сокращения учащаются, возможна остановка сердца. Наблюдается непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В некоторых случаях возникают судороги и полный паралич конечностей.

Клиническая картина инсульта

За несколько месяцев до инсульта у больного появляются неспецифические признаки — головокружение, потемнение в глазах. Состояние человека, перенесшего инсульт — тяжелое, в контакт он не вступает, речь отсутствует. Наблюдается заторможенность, но больной реагирует на громкие звуки, ощущает боль, понимает отдельно обращенные к нему слова и фразы. Иногда пациент может издавать нечленораздельные звуки. Он принимает пассивное положение в постели, с трудом может повернуть голову в сторону, ощущает резкие боли в плече и в коленном суставе на стороне поражения.

Возникает опущение верхнего века и парез черепно-мозговых нервов на стороне паралича. Пациенту трудно проглотить жидкость. В случае повреждения мозга средней тяжести менингеальные симптомы отсутствуют. Больные не контролируют мочеиспускание, часто возникает нарушения стула — запоры. В результате длительного нахождения в вынужденной позе в области крестца может возникнуть покраснение и мацерация кожи — пролежень легкой степени. Клиническая картина зависит от того, какой участок мозга пострадал от ишемии.

Осложнения, возникающие у больных в остром периоде недуга

Спустя месяц после начала инфаркта мозга умирает до 19% больных, а у многих пациентов длительное время сохраняются расстройства речи, памяти, координации, интеллекта. Возрастает риск появления вторичного нарушения кровообращения мозга. Больные подвержены возникновению опасных осложнений, снижающих качество их жизни и приводящих к инвалидности. Факторами риска, способствующими формированию осложнений, являются: сопутствующие недуги, возраст пациента, ишемическая болезнь сердца, гипертонический недуг. У значительной части пострадавших появляются аритмии сердца.

Системная тромбоэмболия возникает в результате фибрилляции предсердий. У пациентов появляются неврологические осложнения:

  • судороги;
  • депрессия;
  • головная боль.

Пациенты с атеротромботическим инсультом страдают от нарушения сна, у многих из них развивается деменция, особенно у лиц пожилого возраста. Часто у больных появляются эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушениями ходьбы, мочеиспускания.

Пациенты страдают астеническими расстройствами, плохо усваивают информацию, обладают слабой памятью. При обширном инсульте у больного возникает коматозное состояние.

Мероприятия, направленные на лечение нарушения кровообращения в головном мозге

Своевременно оказанная врачебная помощь имеет большое значение для благоприятного исхода болезни. В процессе терапии необходимо предотвращать появление эмболии легочной артерии, тромбоза вен, воспаления легких, пролежней, осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Гипотензивные препараты используют при высоком давлении (более 200/120 мм рт. ст.). Фибронолитические препараты используют в первые 4 часа с момента начала инфаркта мозга. Целесообразно применение антикоагулянтов и антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты, тиклопидина. Используют в лечении дексаметазон для снятия отека мозга.

Острый период инсульта ликвидируют с помощью таких препаратов, как трентал, глицин, пирацетам, церебролизин, витамины, кавинтон, актовегин. Особое значение в лечении больных имеет гимнастика и занятия с логопедом при нарушении речи. Для профилактики повторного инсульта пациенту назначают ацетилсалициловую кислоту. В случае комы ему дают вдыхать кислород или проводят интубацию трахеи и искусственную вентиляцию легких.

При развитии осложнений со стороны сердца назначают введение альбумина, полиглюкина, растворов декстрана с кортикостероидами. В качестве гипотензивных средств используют В-адреноблокаторы, препараты ИАПФ, проводят суточный мониторинг артериального давления для коррекции терапии.

Тяжелый недуг легче предупредить, чем исправлять его последствия. Соблюдение основных правил профилактики поможет каждому пациенту предотвратить появление нарушения кровообращения и справиться с последствиями инсульта.

mirmedikov.ru

факторы риска, классификация, причины возникновения, источники коллаптерального кровоснабжения, лечение, понятие о тромботическом и нетромботическом размягчении

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам риска относятся:

1) Генетическая предрасположенность к сосудистым заболеваниям и нарушениям мозгового кровотока.

2) Гиперлипидемия;

3) Артериальная гипртония;

4) Гипергликемия;

5) Ожирение;

6) Низкая физическая активность.

7) Курение;

8) Возраст;

9) Стрессы и др. Патогенез.

Ишемическкй нетромботический инсульт возникает по механизму сосудисто - мозговой недостаточности, когда критическое снижение мозгового кровотока наступает вследствие нарушения общей гемодинамики или срыва саморегуляции мозгового кровотока при наличии стеноза, окклюзии или патологической извитости мозговых сосудов.

Ишемический тромботический инсульт развивается в результате тромбоза, которому предшествуют патологические изменения стенки артерий (разрастание интимы, изъязвление, атероматозные бляшки), повышение коагулирующей активности и вязкости крови, падение АД, замедление мозгового кровотока.

Ишемический эмболический инсульт возникает при закупорке эмболом

мозговой артерии.

В результате развиваются некротические изменения мозговой ткани - -

инфаркты (чаще белые), Клиника.

Может развиваться в любое время суток. Характерно постепенное нарастание неврологических симптомов может быть ундулирующего характера. В 1/3 случаев мгновенная симптоматика. Это характерно для эмболии. Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе интракраниальной части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупнойинтрацеребральной артерии и проявляется сочетанием очаговых симптомов с выраженной общемозговой симптоматикой, Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта, пораженным сосудом и условиями коллатерального кровообращения.

Лечение,

Направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Для этого необходимы нормализация сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу, улучшение коллатерального кровообращения, нормализация свертываемости и реологических свойств крови, повышение резистентности мозговойткани к гипоксии и улучшение метаболизма в мозге.

Вазоактивные препараты (кавинтон, стугерон). Улучшение венозного кровотока (кокарбоксилаза, диэтифен). Гемоделюция (полиглюкин, реопо-лиглюкин). Антикоагулянты (гепарин). Улучшение микроциркуляции (трентал). Пирацетам.

3. Миастении, клиника, диагностика, патогенез, лечение

Миастения, астенический бульбарный паралич характеризуется выраженной слабостью и утомляемостью мышц. При этом заболевании поражается двигательный аппарат в области мионеврального синапса. В процесс может вовлекаться любая мышца тела, однако имеется тенденция к преимущественному поражению мышц лица, губ, глаз, языка, глотки и шеи.

Клиника.

У больных миастенией может наступать резкое ухудшение состояния в виде криза с генерализованной мышечной слабостью, глазодвигательными и бульбарными симптомами (афония, дизартрия, дисфагия), нарушениями дыхания, психомоторными возбуждениями, сменяющимся вялостью, а также вегетативными растройствами. При этом развивается острая гипоксия головного мозга (расс!ройство сознания). Возможен летальный исход.

Неотложная помощь и лечение.

При миастеническом кризе, возникающем в результате недостаточной дозы антихолинэстеразных средств при лечении миастении, срочно вводят прозерин в/в 0,5 - 1 мл 0,05% раствора и в/м по 2 - 3 мл через2-3часа. Оксазил может быть введен в свечах. Применяют также 5% раствор эфедрина подкожно, препараты калия в/в. При необходимости - интубацию илитрахеостомию, ИВЛ. Искусственое кормление.

Основные методы патогенетического лечения миастении - тимэктомия, рентгенотерапия и гормональная терапия. Кортикостероиды: преднизолона по 100 мг через день до значительного улучшения состояния, оставляют поддерживающую дозу.

БИЛЕТ 20. 1. Пирамидная система, симптомы ее поражения

Совокупность всех центральных двигательных нейронов называют пирамидной системой. Тело первого нейрона, самого прямого (двухнейронного) пути от коры до периферии и состоящего из двух нервных клеток, находится в коре прецентральной извилины. Его принято называть центральным двигательным нейроном. Его аксон направляется для образования синапса со вторым - периферическим двигательным нейроном. В плане филогенеза пирамидная система - молодое образование, наиболее развитое у человека. Под пирамидной системой подразумевают комплекс нервных клеток с их аксонами, посредством которых образуется связь коры с сегментарным аппаратом. Пирамиднаясистема посредством сегментарного аппарата и мышц приводит программу ЦНС в действие. При повторном выполнении программы произвольные движения становятся стереотипными и могут превращаться в автоматические, переключаясь с пирамидной системы на экстрапирамидную.

Клетки с аксонами,посредством которых осуществляется связь коры с сегментарным аппаратом располагаются вVслое прецентральной извилины и впарацентральной дольке и называются клетками Беца. Клетки эти соматически распределены. Находящиеся в верхнем отделе прецентральной извилины и в парацентральной дольке клеткииннервируют нижнюю конечность туловища, в средней ее части - верхнюю конечность, в нижней части - лицо, язык, глотку, гортань, жевательные мышцы.

Все волокна от клеток составляют лучистый венец, направляясь вниз и кнутри. Затем они собираются в пучок (части внутренней капсулы)—> далее волокна идут на основание ножек мозга. В пределах мозгового ствола часть волокон переходит напротивоположную сторону,после чего образуют синапсы с нейронами двигательных ядер соответствующих черепных нервов. И таким образом обеспечивается двусторонняя корковая иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических, глотки и гортани. Перешедшая на другую сторону большая часть волокон спускается вниз в боковом канатике спинного мозга, формируя латеральный пирамидный пучок. Оставшаяся часть (20%) остается на своей стороне и идет вниз в переднем канатике (прямой пирамидный пучок).

На всем протяжении волокон в спинном мозге они отдают волокна к сегментарному аппарату (к альфа - мотонейронам передних рогов и вставочным мотонейронам).

Симптомы поражения:

1) повышение тонуса сгибателей и пронаторов- появление позы Вер-нике-Манна;

2) симптом складного ножа;

3) патологические пирамидные рефлексы (для руки: рефлекс Россоли-мовендеровича, для ноги - рефлекс Бабинского (имеется в норме у детей до 2,5 лет из-за недомиелинизации пирамидной системы)).Таким образом, имеются гипертония, гиперрефлексия, появление патологических пирамидных рефлексов.

studfile.net

4. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Б. Инсульты:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения (НПНК) Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

ИШЕМИЧЕСКИЙ инсульт - это фокальная ишемия мозга, возникающая в результате снижения локального кровотока ниже критического уровня при нарушении проходимости артерии органического или функционального характера (гемодинамически значимым является стеноз > 70%), и проявляющееся очаговыми и общемозговыми симптомами

Наиболее характерно для ишемического инсульта постепенное развитие очаговых неврологических симптомов, которое происходит, как правило, в течение 1-3 часов и значительно реже в течении 2-3 суток. Иногда наблюдается мерцающий тип развития симптомов, когда степень выраженности их то усиливается, то ослабевает или на короткий период времени исчезает вовсе.

Помимо типичного, медленного, постепенного развития очаговых симптомов инфаркта мозга в 1/3 случаев наблюдается острое, внезапное, молниеносное(апоплектиформное; их возникновение, характерное для острой закупорки крупной артерии; при этом, как правило, очаговые симптомы сразу же максимально выражены и сочетаются с общемозговой симптоматикой. Значительно реже наблюдается псевдотуморозное развитие, когда очаговые симптомы инфаркта мозга усиливаются в течение нескольких недель, что обусловлено нарастанием окклюзирующего процесса в сосудах мозга.

Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Общемозговые симптомы – головная боль, рвота, спутанное сознание наблюдаются чаще всего при апоплектиформном развитии и могут нарастать по мере увеличения отёка мозга, сопровождающего обширный инфаркт мозга. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. На основании клинического комплекса можно судить о величине, локализации инфаркта и о сосудистом бассейне, в русле которого он развивается. Наиболее часто инфаркты мозга возникают в бассейне внутренних сонных артерий.

ИНФАРКТЫ В БАССЕЙНЕ ВНУТРЕННЕЙ СОННОЙ АРТЕРИИ.

Внутренняя сонная артерия часто поражается атеросклеротическим процессом, причём атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще возникает в области бифуркации каротид, в синусе внутренней сонной артерии или в области сифона. Реже окклюзия развивается в общей сонной артерии или наружной сонной артерии.

Стеноз и даже полная закупорка внут.сон.арт. может не сопровождаться развитием инфаркта мозга, если окклюзия локализуется экстракраниально, на шее. В этом случае полноценный артериальный круг большого мозга (Виллизиев круг) осуществляет заместительное кровоснабжение из внутренней сонной артерии другой стороны, либо из позвоночных артерий. При дефектности коллатерального кровообращения стенозирующее поражение экстракраниального отела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекает нередко в виде ПНМК(преходящее нарушение мозгового кровообращения), клинически выражающихся кратковременной слабостью в конечностях, онемением в них, афатическими расстройствами, снижением зрения на один глаз.

При интракраниальной окклюзии (тромбозе) внутренней сонной артерии, протекающей с разобщением артериального круга большого мозга, развивается гемиплегия и грубо выраженные общемозговые симптомы – расстройство сознания, головная боль, рвота с последующим нарушением витальных функций, обусловленным сдавлением и смещением ствола головного мозга бурно развивающимся отёком. Интракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии нередко заканчивается летально.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ИНФАРКТАХ В БАССЕЙНЕ ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ характеризуется спастическим гемипарезом противоположных конечностей с преимущественным развитием пареза в проксимальном отделе руки и дистальном отделе ноги. Может отмечаться задержка мочи. Из патологических стопных рефлексов с большим постоянством вызываются рефлексы сгибательного типа – Россолимо, рефлексы орального автоматизма. Иногда обнаруживаются негрубые расстройства чувствительности на парализованной ноге. Вследствие ишемии дополнительной речевой зоны на медиальной поверхности полушария, возможно развитие дизартрии, афонии и моторной афазии.

При очагах инфаркта в бассейне передней мозговой артерии отмечается нарушение психики, снижение критики, памяти, элементы немотивированного поведения. Указанные выше нарушения психики грубее выражены при двусторонних очагах инфарктов в бассейне передних мозговых артерий.

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ИНФАРКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ В БАССЕЙНЕ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ, Пи окклюзии основного ствола средней мозговой артерии наблюдается обширный инфаркт, приводящий к развитию гемиплегии, гемигипестезии в противоположных очагу инфаркта конечностях и гемианопсии. При поражении левой средней мозговой артерии, т.е. при левополушарной локализации инфаркта, развивается афазия, чаще тотальная, при правополушарных инфарктах в зоне васкуляризацииправой средней мозговой артерии наблюдается анозогнозия (неосознавание дефекта, игнорирование паралича).

акалькулией и апраксией.

ПРИ НАРУШЕНИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ В СОСУДАХ ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОГО БАССЕЙНА наблюдаются системное головокружение, нарушение слуха и зрения, приступы внезапного падения, вегетативные расстройства, иногда возникает кома, тетраплегия, нарушение дыхания и сердечной деятельности, диффузная гипотония или горметония (приступы избирательного тонического сокращения мышц с преобладанием в разгибателях и пронаторах конечностей).

ИНФАРКТ ПРИ ОККЛЮЗИИ ПОЗВОНОЧНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов со стороны продолговатого мозга, мозжечка и частично шейного отдела спинного .Возможно развитие упомянутых выше приступов внезапного падения с утратой мышечного тонуса, а также вестибулярных нарушений (головокружение, атаксия, нистагм), мозжечковых расстройств координации и статики, глазодвигательных расстройств, редко – зрительных нарушений.

ОСТРО ВОЗНИКШАЯ ЗАКУПОРКА ОСНОВНОЙ АРТЕРИИ приводит к развитию симптомов прежде всего со стороны среднего мозга и моста мозга – развивается расстройство сознания, глазодвигательные нарушения, обусловленные поражением III, IV, VI пар черепных нервов, тераплегия, нарушение мышечного тонуса, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций. В преобладающем числе случаев окклюзия основной артерии заканчивается летально.

ИНФАРКТ В БАССЕЙНЕ ЗАДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного (центрального) зрения; может привести к зрительной агнозии и явлениям метаморфопсии(Нарушение восприятия формы и величины предметов). При левополушарных инфарктах в бассейне задней мозговой артерии могут наблюдаться алексия и легко выраженная сенсорная афазия. кратковременной памяти на текущие события, при сохранности памяти на отдалённые события.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Ишемический инсульт необходимо дифференцировать прежде всего от внутримозговых кровоизлияний. Решающую роль играют нейровизуализирующие ислледования – КТ и МРТ головного мозга. Также иногда возникает необходимость в дифференциальной диагностике со следующими состояниями и заболеваниями:

  1. ЧМТ

  2. Метаболической или токсической энцефалопатией( гипо- или гипергликемия, печёночная энцефалопатия, отравление алкоголем)

  3. Эпилептическими припадками( паралич ТОдда или бессудорожный припадок)

  4. Острой гипертонической энцефалопатией

  5. Опухолью мозга

  6. Инфекционными поражениями головного мозга( энцефалит, абсцесс)

  7. Рассеянным склерозом и др.

ЛЕЧЕНИЕ

Необходимо проведение экстренной терапии. Целесообразность назначения антикоагулянтов определяется сроком заболевания и сопутствующей патологии. На ранних сроках тромботического ишемического инсульта на фоне нормального или умеренно повышенного АД можно проводить тромболизис стрептокиназой или тканевым активатором плазминогена. Из антикоагулянтов применяют гепарин по 5000 ЕД подкожно каждые 4-6 часов в течение 7-14 дней под контролем времени свёртывания крови. При высоком АД антикоагулянты не назначают, чтобы не спровоцировать переход ишемического инсульта в геморрагический. Применяют антиагреганты: ацетилсалициловая кислота( тромбо-АСС) по 100 мг 2 раза в сутки, дипиридамол по 75 мг в сутки, тиклопидин по 250 мг 3 раза в сутки; вазоактивные препараты: винпоцетин( кавинтон) по 10-20 мг/сут. в/в капельно на физиологическом растворе в течение дней, затем перорально по 5 мг 3 раза в сутки,2 месяца; Вессел Дуэ Ф по 2 мл в/м ежедневно,15 дней; Актовегин по 5 мл в/в капельно или в/м ежедневно в течение 10 дней. Полезно введение инстенона по 1 мл в/м или в/в. Для уменьшения отёка мозга вводят глицерин, лазикс.

Оперативное лечение: при стенозе сонной артерии свыше 70% проводятся эндартерэктомия, экстра- интракаротидной шунтирование, стентирование сонной артерии.

studfile.net

Атеротромботический инсульт: симптомы, диагностика, лечение

На сегодняшний день самым распространенным инсультом специалисты называют ишемический вариант – порядка 75 % всех случаев. При этом наблюдается преобладание очаговых проявлений над общемозговыми симптомами.

Острое нарушениемозгового кровообращения, обусловленное закупоркой внутричерепного сосуда тромботической массой или атеросклеротическим образованием, именуется специалистами атеротромботическим инсультом.

Термин объединяет ранее рассматриваемые варианты инсульта вследствие стенотического поражения внутричерепных магистральных сосудов и артерио-артериальной эмболии.

Выявление природы возникновения негативного состояния в мозговой ткани – непременное условие для составления адекватного лечения. На долю атеротромботического инсульта приходится 32-34 % от общей доли мозговых катастроф ишемического характера.

Причины

Атеротромботический инсульт, в первую очередь, бывает обусловлен первичной тромботической окклюзией внутричерепного сосуда.

Специалистами выделяется два непременных компонента:

  • наличие крайне нестабильной бляшки – с изъязвлениями, кровоизлияниями в ней;
  • явление гиперкоагуляции – значительной агрегации тромбоцитов.

Просвет внутримозгового сосуда максимально сужается из-за атеросклеротического его поражения. Чаще отложения выявляются на сонных и базилярных артериях.

Помимо этого, атеротромботический вариант инсульта может возникнуть внезапно – из-за отрыва кусочка бляшки, локализующейся в устье магистральных сосудов либо дуге аорты, и его дальнейшего заноса с током крови в один из бассейнов внутричерепных сосудов с формированием состояния эмболии в них.

Развитию инсульта способствует такой фактор риска, как сосудистый криз, сопровождающий гипертоническую патологию. Адекватное гипотензивное лечение, наблюдение кардиолога, полноценный отдых, многократно улучшают течение гипертензии, понижают вероятность развития инсульта.

Лица молодого возраста повергаются ишемическим атакам в связи с прогрессированием сосудистых патологий, заболеваниями системы кроветворения, продолжительными периодами употребления отдельных подгрупп лекарственных препаратов.

Приводят к инсульту атеротромботического подтипа и перенесенные человеком эндокардит, миокардит, стеноз аортального клапана, разнообразные варианты аритмии сердца, наличие в нем искусственного клапана.

Воспалительные проявления, обусловленные ревматоидным артритом, склеродермией, саркоидозом, волчанкой, также могут спровоцировать инфаркт мозговой ткани.

Симптомы

Атеротромботический инфаркт мозга, как правило, возникает в часы ночного отдыха либо ранним утром. Проявления могут носить волнообразный характер, когда значительное ухудшение самочувствия человека сменяется его улучшением. А может сформироваться внезапно, как серия острейших эпизодов, следующих один за одним.

Последствия инсульта могут быть разнообразными – от мелкоочаговых до обширнейших: в прямой зависимости от диаметра пораженного сосуда и от его локализации:

  1. Чаще всего атерротромботический вариант инсульта формируется в районе средней внутримозговой артерии. Основные клинические проявления:
  • волнообразно надвигающаяся на человека нехарактерная ранее слабость;
  • разнообразной выраженности парестезии в конечностях на противоположной негативному очагу стороне атаки инсульта;
  • при более значимом по площади поражения – у пострадавшего вовлекаются мышечные волокна языка, лицевого района;
  • более чем в 45-50 % случаев наблюдается преходящий подтип слепоты.
  1. При наличии атеросклеротической бляшки, как фактора риска, в бассейне задней артерии головного мозга, патология будет проявляться:
  • формированием амнезии;
  • наличием дислексии;
  • утратой способности к распознаванию цветовой гаммы окружающих предметов.
  1. При расстройстве кровотока в вертебро-базилярном бассейне:
  • фотопсия;
  • нехарактерное раннее головокружение;
  • дисбаланс координации;
  • выпадение участков полей зрения;
  • нистагм;
  • дизартрия;
  • дисфония;
  • парезы в лицевой мускулатуре;
  • гипестезии;
  • дроп-атаки;
  • гиперсомния.

4. При поражении ствола головного мозга наблюдаются альтернирующие симптомы, к примеру, понижение чувствительности структур лица. У пострадавшего инсультом могут наблюдаться позывы на не укротимую рвоту, охриплость модуляций голоса, дисбаланс температурной и болевой чувствительности, нистагм, головокружение.

Диагностика

Помимо тщательного сбора анамнеза, исследования с выявлением характерной очаговой симптоматикой, в проведении дифференциальной диагностики неврологу оказывают существенную помощь диагностические исследования:

  • КТ или МРТ человеческого мозга – помогают установить локализацию негативного очага, его обширность;
  • ангиография – позволяет выявить окклюзии и стенозы церебральных сосудов, оценить варианты строения виллизиева круга, иных сосудистых структур;
  • анализы крови: общий, биохимический, коагулограмма – для определения параметров крови, факторов ее свертываемости;
  • рентгенография черепа — для исключения травмы, как фактора риска инсульта.

Только полная картина диагностической информации позволяет неврологу выставить адекватный диагноз атеротромботического типа инсульта.

Лечения

Патология требует обязательного помещения пострадавшего в условия неврологического стационара для проведения комплексного лечения:

  1. Фибринолитические медикаменты – современные антикоагулянты и антиагреганты – рекомендуется вводить в первые 3-4 часа от момента появления первых симптомов.
  2. Для снятия отечности в мозговых структурах целесообразно использование Дексаметазона.
  3. Разнообразные гипотензивные препараты рекомендованы при выявлении гипертензии в качестве причины формирования инфаркта головного мозга.
  4. Для нейропротекции используются Церебрализин и Цераксон, как наиболее эффективные медикаменты для усиления выживаемости нейронов в условиях недостаточности кислорода и глюкозы.

5.При развитии разнообразных осложнений инсульта со стороны сердца будут показаны к применению альбумины, полиглюкин, раствор декстрана с кортикостероидами.

6.В период реабилитации особое значение придается ЛФК, витаминотерапии, соблюдению режима труда и отдыха, занятиям с логопедами, массажистами, психологами.

Неврологи особо призывают к ведению здорового образа жизни тем людям, кто уже переживал транзиторные ишемические атаки – намного легче предотвратитьинсульт, чем потом заниматься коррекцией ее осложнений.

Профилактика рецидива

Атеротромботический удар, как и любой иной вариант ишемической природы, имеет склонность к рецидиварованию.

Для предотвращения, рекомендуется выполнять ряд достаточно простых мероприятий:

  • скорректировать рацион;
  • выполнять адекватную физическую нагрузку;
  • регулярно посещать наблюдающего специалиста;
  • полноценно отдыхать;
  • принимать рекомендуемые неврологом медикаменты;
  • регулярно проводить курсы массажа, ЛФК;
  • по возможности – выезжать на курорты специализированного сосудистого профиля.

Атеротромботический инсульт – не приговор. Вовремя проведенные лечебные мероприятия многократно продлевают жизнь пострадавшего, помогают ему вернуть к полноценной трудовой деятельности.

 

helpinsult.ru


Смотрите также